പുതിയ പരീക്ഷണാത്മക മരുന്ന് അൽഷിമേഴ്സിലെ മെമ്മറി നഷ്ടം മാറ്റാനുള്ള കഴിവ് തെളിയിക്കുന്നു

University Hospitals (UH) യുമായി ബന്ധമുള്ള ശാസ്ത്രജ്ഞരും ഗവേഷകരും ന്യൂറോ ഡിജെനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനത്തിൽ ഒരു സുപ്രധാന നാഴികക്കല്ലിൽ എത്തി, മെമ്മറി നഷ്ടം മാറ്റാൻ കഴിയുമെന്ന് തെളിയിച്ചു. ഡോക്ടർ Andrew A. Pieper ൻ്റെ നേതൃത്വത്തിൽ നടത്തിയ പഠനത്തിൽ, ജനിതകമാറ്റം വരുത്തിയ എലികളുടെ മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിലെ ഊർജ്ജ സന്തുലിതാവസ്ഥ പുനഃസ്ഥാപിക്കാൻ ഒരു പരീക്ഷണാത്മക മരുന്ന് ഉപയോഗിച്ചു. സെല്ലുലാർ മെറ്റബോളിസത്തിലെ പ്രത്യേക രാസ ഇടപെടലുകളിലൂടെ മുമ്പ് സ്ഥിരമായി കണക്കാക്കപ്പെട്ട വൈജ്ഞാനിക തകരാറുകൾ ഭാഗികമായി വീണ്ടെടുക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

ടിഷ്യു നന്നാക്കാനുള്ള സാധ്യതയിൽ ഇപ്പോൾ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്ന, രേഖീയവും മാറ്റാനാവാത്തതുമായ പുരോഗതിയുള്ള ഒരു പാത്തോളജിയാണ് Alzheimer എന്ന പരമ്പരാഗത വൈദ്യശാസ്ത്ര വീക്ഷണത്തെ ഈ കണ്ടെത്തൽ വെല്ലുവിളിക്കുന്നു. Durante പരീക്ഷണങ്ങൾ, ജീർണതയുടെ വിപുലമായ ഘട്ടങ്ങൾ ഇതിനകം കാണിച്ച മൃഗങ്ങൾ, ജീവിവർഗങ്ങൾക്ക് സാധാരണമായി കണക്കാക്കുന്ന ഒരു വൈജ്ഞാനിക പ്രകടനം പ്രകടിപ്പിക്കുന്നതിലേക്ക് മടങ്ങി. ന്യൂറോണുകളെ ബാധിക്കുന്ന ഒരു കേന്ദ്ര ഊർജ്ജ പ്രതിസന്ധിയെ തിരിച്ചറിയുകയും പോഷകങ്ങൾ കാര്യക്ഷമമായി സംസ്കരിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് അവയെ തടയുകയും ചെയ്യുന്നതാണ് ഇടപെടലിൻ്റെ വിജയം.

പുതിയ ചികിത്സാ സമീപനത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തനത്തെക്കുറിച്ചും വീണ്ടെടുക്കൽ പ്രക്രിയയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ജൈവ സംവിധാനങ്ങളെക്കുറിച്ചും ഗവേഷണം ഇനിപ്പറയുന്ന അടിസ്ഥാന പോയിൻ്റുകൾ വിശദീകരിച്ചു:

• ബാധിത മസ്തിഷ്കത്തിലെ ന്യൂറോണൽ മരണത്തിന് മുമ്പുള്ള സെല്ലുലാർ എനർജി ഉൽപ്പാദനത്തിലെ ഗുരുതരമായ പരാജയം തിരിച്ചറിയൽ.
• മസ്തിഷ്ക രസതന്ത്രത്തെ സ്ഥിരപ്പെടുത്തുന്ന സംയുക്തങ്ങളുടെ ഉപയോഗം, മൈറ്റോകോൺഡ്രിയ വഴി എടിപി ഉൽപ്പാദനം പുനരാരംഭിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു.
• ഊർജ്ജ വിതരണം സാധാരണ നിലയിലാക്കിയ ശേഷം മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിലെ പുനരുജ്ജീവനത്തിൻ്റെ വ്യക്തമായ അടയാളങ്ങളുടെ നിരീക്ഷണം.
• സിനാപ്‌സുകളെ തടയുകയും പുതിയ ഓർമ്മകളുടെ രൂപീകരണത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്ന ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷൻ മാർക്കറുകളിൽ ഗണ്യമായ കുറവ്.

വീണ്ടെടുക്കൽ പ്രക്രിയയിൽ nad+ തന്മാത്രയുടെ പങ്ക്

എല്ലാ ജീവകോശങ്ങളുടെയും നിലനിൽപ്പിനും പ്രവർത്തനത്തിനും ആവശ്യമായ ഘടകമായ NAD+ തന്മാത്രയുടെ മതിയായ അളവ് പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നതിലാണ് പരീക്ഷണാത്മക ചികിത്സയുടെ അടിസ്ഥാനം. സെല്ലുലാർ ഡിഎൻഎയുടെ അറ്റകുറ്റപ്പണിയിൽ നേരിട്ട് പ്രവർത്തിക്കുന്നതിനു പുറമേ, ന്യൂറോണുകൾക്ക് ഉപയോഗപ്രദമായ ഊർജ്ജമാക്കി പോഷകങ്ങളെ മാറ്റുന്ന രാസപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ മധ്യസ്ഥതയ്ക്ക് Esta പദാർത്ഥം ഉത്തരവാദിയാണ്. Alzheimer ൻ്റെ പുരോഗതിയോടെ, NAD+ ലെവലുകൾ കുത്തനെ കുറയുന്നു, സാധാരണ മനുഷ്യ വാർദ്ധക്യ പ്രക്രിയയിൽ സംഭവിക്കുന്ന സ്വാഭാവിക കുറവിനേക്കാൾ വളരെ കൂടുതലാണ്.

ഈ തന്മാത്രയുടെ അളവ് ഗുരുതരമായി കുറയുമ്പോൾ, നാഡീകോശങ്ങൾക്ക് അവയുടെ പ്രതിരോധശേഷി നഷ്ടപ്പെടുകയും ഗുരുതരമായ ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് കേടുപാടുകൾ ശേഖരിക്കാൻ തുടങ്ങുകയും ചെയ്യുന്നു. Este സാഹചര്യം ന്യൂറോ ഇൻഫ്‌ളമേഷൻ എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഒരു സ്ഥിരമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ന്യൂറോണുകൾ തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തെ അപകീർത്തിപ്പെടുത്തുകയും ഹ്രസ്വ-ദീർഘകാല മെമ്മറിയുടെ സമഗ്രതയിൽ വിട്ടുവീഴ്ച ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ ഉപാപചയ പാത മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുകയോ സ്ഥിരപ്പെടുത്തുകയോ ചെയ്യുന്നത് സെല്ലുലാർ സ്വയം നാശത്തിൻ്റെ ചക്രം തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നതിനും സ്വാഭാവിക റിപ്പയർ പ്രോട്ടോക്കോളുകൾ ആരംഭിക്കാൻ തലച്ചോറിനെ അനുവദിക്കുന്നതിനും ഫലപ്രദമാണെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.

ടിഷ്യു പുനരുജ്ജീവനത്തിൽ ഊർജ്ജ പുനഃസ്ഥാപനത്തിൻ്റെ സ്വാധീനം

മസ്തിഷ്ക സാമ്പിളുകളിൽ രാസ സ്ഥിരത പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നതിലൂടെ, രാസ കാലാവസ്ഥയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ സ്ഥിരമായി പിൻവാങ്ങാൻ തുടങ്ങിയതായി ഗവേഷകർ നിരീക്ഷിച്ചു. ഈ ചികിത്സ പുതിയ ന്യൂറോണുകൾ മരിക്കുന്നത് തടയുക മാത്രമല്ല, അതിജീവിക്കുന്ന കോശങ്ങളെ അവയുടെ സിനാപ്റ്റിക് ആശയവിനിമയ പ്രവർത്തനങ്ങൾ പൂർണ്ണമായി പുനരാരംഭിക്കാൻ അനുവദിക്കുകയും ചെയ്തു. പുനരുജ്ജീവനത്തിൻ്റെ Este പ്രതിഭാസം സൂചിപ്പിക്കുന്നത്, മസ്തിഷ്കത്തിന് ഒരു മറഞ്ഞിരിക്കുന്ന പ്രതിരോധശേഷി ഉണ്ടെന്നാണ്, അത് ജൈവ രാസ പരിസ്ഥിതിയെ മരുന്ന് ഉപയോഗിച്ച് ശരിയായി ശരിയാക്കുമ്പോൾ അത് സജീവമാക്കാം.

ഈ പഠനം മനുഷ്യരുടെയും എലികളുടെയും ടിഷ്യൂ സാമ്പിളുകളെ നന്നായി താരതമ്യം ചെയ്തു, രണ്ട് സ്പീഷിസുകളിലും ഊർജ്ജ പരാജയത്തിൻ്റെ സംവിധാനം ഒരുപോലെയാണെന്ന് സ്ഥിരീകരിക്കുന്നു. മനുഷ്യരുമായുള്ള ഭാവിയിലെ ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങളിൽ വിജയസാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് Essa പരസ്പരബന്ധം അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്, കാരണം ചികിത്സാ ലക്ഷ്യം ഒരു സാർവത്രിക ജീവശാസ്ത്ര പാതയാണ്. യഥാർത്ഥ രോഗികളിൽ തന്മാത്രയ്ക്ക് സുരക്ഷിതമായും കാര്യക്ഷമമായും രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സം മറികടക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് ഉറപ്പാക്കാൻ Andrew A. Pieper ടീം ഇപ്പോൾ ഡോസേജുകൾ ഒപ്റ്റിമൈസ് ചെയ്യുന്നതിനായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു.

സ്വാഭാവിക വാർദ്ധക്യവും പാത്തോളജിയും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസങ്ങൾ

സെല്ലുലാർ എനർജിയിലെ കുറവ് എല്ലാ പ്രായമായ ആളുകളിലും സംഭവിക്കുന്നത് ഹൈലൈറ്റ് ചെയ്യേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്, എന്നാൽ Alzheimer-ൽ ഈ പ്രക്രിയ ഒരു വിനാശകരമായ സിസ്റ്റം പരാജയമായി രൂപാന്തരപ്പെടുന്നു. Enquanto ആരോഗ്യകരമായ വാർദ്ധക്യം കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള അറ്റകുറ്റപ്പണികൾ നിലനിർത്തുന്നു, പാത്തോളജി ഈ വഴികളെ തടയുന്നു, ഇത് വിഷ പ്രോട്ടീനുകളുടെ ശേഖരണത്തിലേക്കും ന്യൂറോണൽ ഡിഎൻഎയുടെ വിഘടനത്തിലേക്കും നയിക്കുന്നു. പരീക്ഷണാത്മക വൈദ്യശാസ്ത്രം ഈ അതിർത്തിയിൽ കൃത്യമായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു, ബാധിതനായ വ്യക്തിയുടെ വൈജ്ഞാനിക ആരോഗ്യത്തിന് ഒരു തിരിച്ചുവരവില്ലാത്ത ഒരു പോയിൻ്റായി മാറുന്നതിൽ നിന്ന് ഊർജ്ജ കുറവ് തടയുന്നു.

മെറ്റബോളിസത്തെ ശരിയാക്കുന്നത് ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കുമെന്ന് ഗവേഷണങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്, ഇത് ഡിമെൻഷ്യയുടെ പുരോഗതിയിലെ പ്രധാന വില്ലന്മാരിൽ ഒന്നാണ്. ഈ തേയ്മാനം കുറയ്ക്കുന്നതിലൂടെ, നിലവിലുള്ള മെമ്മറി നെറ്റ്‌വർക്കുകൾ നിലനിർത്തുന്നതിലും വിവരങ്ങൾ പ്രോസസ്സ് ചെയ്യുന്നതിന് പുതിയ പാതകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നതിലും സെല്ലുകൾക്ക് അവയുടെ ഉറവിടങ്ങൾ കേന്ദ്രീകരിക്കാൻ കഴിയും. Esta മാതൃകാ മാറ്റം ബീറ്റാ-അമിലോയിഡ് പ്രോട്ടീൻ ഫലകങ്ങളിൽ നിന്ന് പ്രത്യേക ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുകയും രോഗത്തെ ചെറുക്കുന്നതിനുള്ള പുതിയ തന്ത്രങ്ങളുടെ കേന്ദ്ര സ്തംഭമായി ബയോ എനർജറ്റിക്സ് സ്ഥാപിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

പുതിയ ഫാർമക്കോളജിക്കൽ തെറാപ്പി വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള കാഴ്ചപ്പാടുകൾ

മൃഗങ്ങളിൽ നിന്ന് മനുഷ്യരിലേക്കുള്ള പരിശോധനയ്ക്ക് ജാഗ്രത ആവശ്യമാണ്, എന്നാൽ ലഭിച്ച ഡാറ്റ ഒരു പുതിയ തരം ന്യൂറോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് മരുന്നുകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നതിനുള്ള ശക്തമായ അടിത്തറ നൽകുന്നു. Até ഇപ്പോൾ, വിപണിയിൽ ലഭ്യമായ മിക്ക മരുന്നുകളും രോഗലക്ഷണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനോ പ്രോട്ടീൻ അവശിഷ്ടങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യുന്നതിനോ മാത്രം ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു, അപചയത്തിൻ്റെ ഉപാപചയ കാരണത്തെ അഭിസംബോധന ചെയ്യാതെ. പുതിയ സമീപനം പ്രശ്നത്തിൻ്റെ മൂലത്തിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു, ക്ലിനിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങൾ ആരംഭിച്ചതിനുശേഷവും വൈജ്ഞാനിക പ്രവർത്തനം പുനഃസ്ഥാപിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന യഥാർത്ഥ പ്രതീക്ഷ നൽകുന്നു.

ഈ ഊർജ്ജ പുനഃസ്ഥാപന സാങ്കേതികതയെ നിലവിലുള്ള ചികിത്സകളുമായി സംയോജിപ്പിക്കുന്നത് ആധുനിക വൈദ്യശാസ്ത്രത്തിൽ അഭൂതപൂർവമായ ഒരു സിനർജസ്റ്റിക് പ്രഭാവം സൃഷ്ടിക്കുമെന്ന് ശാസ്ത്രജ്ഞർ വിശ്വസിക്കുന്നു. രോഗിക്ക് പിന്തുണ ലഭിക്കുന്ന ഒരു പ്രോട്ടോക്കോൾ സൃഷ്ടിക്കുക എന്നതാണ് ആത്യന്തിക ലക്ഷ്യം, അതിലൂടെ സ്വന്തം തലച്ചോറിന് വീക്കം നേരിടാനും നഷ്ടപ്പെട്ട കണക്ഷനുകൾ വീണ്ടെടുക്കാനും കഴിയും. തുടക്കത്തിൽ നിരീക്ഷിച്ച വൈജ്ഞാനിക നേട്ടങ്ങളുടെ സ്ഥിരത ഉറപ്പാക്കാൻ NAD+ തന്മാത്രയുടെ ഫലങ്ങളുടെ ദീർഘകാല നിരീക്ഷണം ഗവേഷണത്തിൻ്റെ അടുത്ത ഘട്ടങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടും.

ലബോറട്ടറി പഠനങ്ങളും ഗവേഷണത്തിൽ പ്രയോഗിക്കുന്ന രീതിശാസ്ത്രവും

ഡാറ്റയുടെ കൃത്യത ഉറപ്പാക്കാൻ, Alzheimer രോഗികളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ജനിതകവും ജൈവ രാസപരവുമായ മാറ്റങ്ങളെ തികച്ചും അനുകരിക്കുന്ന രണ്ട് വ്യത്യസ്ത തരം എലികൾ ടീം ഉപയോഗിച്ചു. Esse ഇരട്ട മൂല്യനിർണ്ണയ രീതി ഫലങ്ങൾ ഒറ്റപ്പെട്ടതോ ഒരു പ്രത്യേക ജനിതക വേരിയബിളിനെ ആശ്രയിക്കുന്നതോ അല്ലെന്ന് സ്ഥിരീകരിക്കുന്നത് സാധ്യമാക്കി. മൃഗങ്ങളെ മേജ്, ഒബ്‌ജക്റ്റ് റെക്കഗ്നിഷൻ ടെസ്റ്റുകൾക്ക് വിധേയമാക്കി, അവിടെ അവർ അവരുടെ പഠന ശേഷി പൂർണ്ണമായി വീണ്ടെടുക്കുകയും പുതിയ വിവരങ്ങൾ നിലനിർത്തുകയും ചെയ്തു.

രക്തചംക്രമണ സംവിധാനത്തിലേക്ക് പരീക്ഷണാത്മക ചികിത്സ അവതരിപ്പിച്ചതിന് ശേഷം ഡിഎൻഎ നിഖേദ് ഗണ്യമായി കുറയുന്നതായി ഹൈ-റെസല്യൂഷൻ ഇമേജിംഗ് നിരീക്ഷണം വെളിപ്പെടുത്തി. Tais ശാരീരിക തെളിവുകൾ പെരുമാറ്റ ഫലങ്ങളെ സ്ഥിരീകരിക്കുന്നു, മെമ്മറിയിലെ പുരോഗതി ന്യൂറോണുകളുടെ ആരോഗ്യത്തിൻ്റെ ജൈവിക വീണ്ടെടുക്കലുമായി നേരിട്ട് ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് തെളിയിക്കുന്നു. വ്യക്തിയുടെ ബോധവും സ്വത്വവും നിലനിർത്തുന്നതിന് രാസ ഊർജ്ജത്തിൻ്റെ നിരന്തരമായ ഒഴുക്കിനെ കർശനമായി ആശ്രയിക്കുന്ന ഒരു അവയവമായി തലച്ചോറിനെ കാണേണ്ടതിൻ്റെ ആവശ്യകതയെ ഗവേഷണം ശക്തിപ്പെടുത്തുന്നു.

വൈജ്ഞാനിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ നഷ്ടപ്പെടുന്നതിൽ ന്യൂറോ ഇൻഫ്ലമേഷൻ്റെ പങ്ക്

നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം രോഗനിർണയം നടത്തിയ രോഗികളിൽ മെമ്മറി വീണ്ടെടുക്കുന്നതിനുള്ള ഏതൊരു ശ്രമത്തിനും പ്രധാന തടസ്സങ്ങളിലൊന്നാണ്. ഊർജ്ജ പ്രതിസന്ധിയാണ് തലച്ചോറിൻ്റെ പ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സ്ഥിരവും അപകടകരവുമായ ജാഗ്രതയിൽ നിലനിർത്തുന്ന ട്രിഗർ എന്ന് പഠനം തെളിയിച്ചു. NAD+ ഉൽപ്പാദനം സാധാരണ നിലയിലാക്കുന്നതിലൂടെ, ഈ ആക്രമണാത്മക കോശജ്വലന പ്രതികരണം “ഓഫ്” ചെയ്യാൻ ഗവേഷകർക്ക് കഴിഞ്ഞു, ഇത് കോശങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയത്തിന് ന്യൂറോണൽ പരിതസ്ഥിതിയെ വീണ്ടും സഹായിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു.

ഈ കണ്ടുപിടിത്തം സുപ്രധാനമാണ്, കാരണം ഊർജ്ജത്തിൻ്റെ അടിസ്ഥാന അഭാവം പരിഹരിക്കാതെ വീക്കം കുറയ്ക്കാൻ ശ്രമിച്ചുകൊണ്ട് മുമ്പത്തെ പല ചികിത്സകളും പരാജയപ്പെട്ടത് എന്തുകൊണ്ടാണെന്ന് ഇത് വിശദീകരിക്കുന്നു. Sem ഇന്ധനം, ചികിത്സാ പ്രക്രിയയിൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മരുന്നുകളുടെ അളവ് കണക്കിലെടുക്കാതെ ന്യൂറോണുകൾക്ക് സ്ഥിരത നിലനിർത്താൻ കഴിയില്ല. University Hospitals നിർദ്ദേശിക്കുന്ന സംയോജിത സമീപനം രണ്ട് പ്രശ്നങ്ങളും ഒരേസമയം പരിഹരിക്കുന്നു, ഊർജ്ജസ്വലമായ കാരണത്തെ ആക്രമിക്കുകയും രോഗിയുടെ പൂർണ്ണമായ വീണ്ടെടുക്കൽ തടയുന്ന ദോഷകരമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ നിശബ്ദമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

ന്യൂറോഡിജെനറേറ്റീവ് ചികിത്സയുടെ ഭാവിയെക്കുറിച്ചുള്ള പരിഗണനകൾ

നൂതന കേസുകളിൽ പ്രവർത്തനം പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നത് ലബോറട്ടറി പഠനങ്ങളിൽ അപൂർവ്വമായി നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്ന ഒരു നേട്ടമായതിനാൽ, അന്താരാഷ്ട്ര ശാസ്ത്ര സമൂഹം ശുഭാപ്തിവിശ്വാസത്തോടെ ഡാറ്റ സ്വീകരിച്ചു. ഈ തന്മാത്രകളുടെ ഉൽപ്പാദനം സ്കെയിൽ ചെയ്യുന്നതിലേക്കും മനുഷ്യ ആശുപത്രി പരിതസ്ഥിതിയിൽ ഏതെങ്കിലും പ്രയോഗത്തിന് മുമ്പ് കർശനമായ സുരക്ഷാ പരിശോധനകൾ നടത്തുന്നതിലേക്കും ഇപ്പോൾ ശ്രദ്ധ തിരിയുന്നു. ടിഷ്യു നന്നാക്കലിൻ്റെ ഈ പുതിയ വീക്ഷണകോണിൽ നിന്ന് പഠിക്കാൻ Parkinson പോലെയുള്ള ഊർജ്ജ തകരാറുകൾ ഉൾപ്പെടുന്ന മറ്റ് രോഗങ്ങൾക്കും ഈ കണ്ടെത്തൽ വഴിയൊരുക്കുന്നു.

പരീക്ഷണത്തിൽ നിന്നുള്ള അന്തിമ ഡാറ്റ കാണിക്കുന്നത് മസ്തിഷ്ക ജീവശാസ്ത്രം ഒരു ദശാബ്ദം മുമ്പ് സങ്കൽപ്പിച്ചതിലും വളരെ പ്ലാസ്റ്റിക് ആണ്, ഇത് ജീവിത നിലവാരം പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്ന ഇടപെടലുകളെ അനുവദിക്കുന്നു. Andrew A. Pieper-ൻ്റെയും സംഘത്തിൻ്റെയും പ്രവർത്തനം മനുഷ്യമനസ്സിനെ സംരക്ഷിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു മാർഗമെന്ന നിലയിൽ ന്യൂറോണിൻ്റെ ഉപാപചയ ആരോഗ്യത്തിന് മുൻഗണന നൽകുന്ന പ്രോട്ടോക്കോളുകളുടെ വികസനത്തിനുള്ള ഒരു റഫറൻസായി തുടരും. Alzheimer-നെ ഒരു നിർണായക വാക്യത്തിൽ നിന്ന് അതിൻ്റെ ഏറ്റവും ദുർബലപ്പെടുത്തുന്ന വശങ്ങളിൽ ചികിത്സിക്കാവുന്നതും തിരിച്ചെടുക്കാൻ സാധ്യതയുള്ളതുമായ ഒരു മെഡിക്കൽ അവസ്ഥയിലേക്ക് മാറ്റുന്നതിനുള്ള നിർണായക ചുവടുവെപ്പാണ് ഈ മുന്നേറ്റം പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത്.