ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಡಿಸ್ಕವರಿ ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ

Medicine ನ Baylor College ನ ಸಂಶೋಧಕರು ಅಂತರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಸಹಯೋಗದಲ್ಲಿ, ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ನ ಆಂಟಿಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಭಾಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾದ ಹಿಂದೆ ತಿಳಿದಿಲ್ಲದ ಮೆದುಳಿನ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ ಮೊದಲ ಸಾಲಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ 60 ವರ್ಷಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಬಳಸಲಾಗುವ ಔಷಧವು ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಮೂಲಕ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನ ನೇರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕವೂ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. Science Advances ನಿಯತಕಾಲಿಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾದ Essa ಆವಿಷ್ಕಾರವು ರೋಗದ ವಿರುದ್ಧ ಹೆಚ್ಚು ನಿಖರವಾದ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳನ್ನು ತೆರೆಯುತ್ತದೆ.

ಅಸೋಸಿಯೇಟ್ ಪ್ರೊಫೆಸರ್ Makoto Fukuda ನೇತೃತ್ವದ ತಂಡವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಿದೆ. VMH ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ವೆಂಟ್ರೊಮೀಡಿಯಲ್ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ Rap1 ಎಂಬ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು Eles ಗಮನಿಸಿದೆ. Essa ನಿಗ್ರಹವು SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಔಷಧದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರಮಾಣಗಳು ತಮ್ಮ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರಲು ಈ ನರ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿವೆ ಎಂದು ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ.

• VMH ನಲ್ಲಿ Rap1 ಕೊರತೆಯಿರುವ ತಳೀಯವಾಗಿ ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಇಲಿಗಳು ಕಡಿಮೆ-ಡೋಸ್ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲಿಲ್ಲ.
• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು GLP-1 ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳಂತಹ ಇತರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಈ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿವೆ.
• ಮಿದುಳಿಗೆ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ನ ನೇರ ಆಡಳಿತವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಯಾಂತ್ರಿಕತೆಯು ವೆಂಟ್ರೊಮೀಡಿಯಲ್ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನಲ್ಲಿ ರಾಪ್ 1 ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ನಿಗ್ರಹವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ

VMH ನಲ್ಲಿ Rap1 ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರದಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ಪ್ರಯೋಗಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. Quando Rap1 ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ, ಔಷಧವು ಅದರ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಭಾಗವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ Rap1 ನೊಂದಿಗೆ ಇಲಿಗಳು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಕಡಿತವನ್ನು ತೋರಿಸಿದವು.

ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಅಳೆಯುತ್ತಾರೆ. ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿನ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿತು, ಆದರೆ Rap1 ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ. Sem ಅವಳಿಗೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ನರಕೋಶದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಸುಧಾರಣೆ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. Essa ಅವಲಂಬನೆಯು ಔಷಧದ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಪ್ರಯೋಜನಗಳಿಗೆ ಮೆದುಳಿನ ಮಾರ್ಗವು ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಎಂದು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೇಂದ್ರ ಆಡಳಿತವು ಮೆದುಳಿನ ನೇರ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ

ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ನ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಮಧುಮೇಹದ ಇಲಿಗಳ ಮಿದುಳಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ಬಳಸುವುದಕ್ಕಿಂತ ಸಾವಿರಾರು ಪಟ್ಟು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ. Essa ವಿಧಾನವು ನರವ್ಯೂಹದ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಕರುಳಿನಂತಲ್ಲದೆ, ಔಷಧದ ಅತ್ಯಂತ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಿಗೆ ಮೆದುಳು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ.

ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ VMH ನಲ್ಲಿ Rap1 ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಹೈಲೈಟ್ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ, ಇದು SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. Estudos ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯದ ಲಾಭವು ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಈ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಆಂಟಿಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಎಂದು ಬಲಪಡಿಸಿತು.

SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ

ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನ ವೆಂಟ್ರೊಮೀಡಿಯಲ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ನಲ್ಲಿ SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. Quando Rap1 ಇದೆ, ಔಷಧವು ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳ ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಉತ್ತಮ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.

Rap1 ಬಲವಂತದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದವು ಮತ್ತು ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ನ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ನಿರಾಕರಿಸಿದವು, ಆದರೆ ಇತರ ಔಷಧಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವುದನ್ನು ಮುಂದುವರೆಸಿದವು. Esses ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ತಿಳಿದಿರುವ ಬಾಹ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಧ್ಯಯನವು ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ವಿಧಾನಗಳಿಗೆ ದಾರಿ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ

ಈ ನರ ಮಾರ್ಗದ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯು ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅದರ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೇಗೆ ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂಬುದರ ತಿಳುವಳಿಕೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. Enquanto ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಕರುಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ, ಮೆದುಳು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಭಾಗವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.

ವೆಂಟ್ರೊಮೀಡಿಯಲ್ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜಾಗತಿಕ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಸಮತೋಲನಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. Pesquisas ಭವಿಷ್ಯದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಈ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರದೇಶಕ್ಕೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಅನ್ವೇಷಿಸಬಹುದು, ಸಂಭಾವ್ಯವಾಗಿ ಡೋಸ್‌ಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಔಷಧಿ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ.

ಡಿಸ್ಕವರಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುತ್ತದೆ

ಈಗಾಗಲೇ ಸ್ಥಾಪಿತವಾದ ಬಾಹ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ ಮೆದುಳು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕೇಂದ್ರ ನಿಯಂತ್ರಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕೆಲಸವು ದೃಢಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್, ಬಹು ಅಂಗಗಳ ಮೇಲೆ ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಹಿಂದೆ ನಂಬಿದ್ದನ್ನು ಮೀರಿದ ಸಮಗ್ರ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. VMH ನಲ್ಲಿನ SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಈ ನಿಯಂತ್ರಕ ಜಾಲದಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಅಂಶಗಳಾಗಿ ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತವೆ.

ಈ ಸಮಗ್ರ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ Rap1 ಪ್ರತಿಬಂಧಕವನ್ನು ಅನುಕರಿಸುವ ಅಥವಾ ಸಮರ್ಥಿಸುವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಬಹುದು. ಈ ನರ ಸಂಕೇತಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಔಷಧದ ಇತರ ಸಂಭವನೀಯ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ಸಂಶೋಧಕರು ತನಿಖೆ ಮುಂದುವರಿಸಿದ್ದಾರೆ.

ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಮಾರ್ಗವು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ

ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಜವಾಬ್ದಾರರಾಗಿರುವ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ನ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣಗಳು Rap1 ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. Essa ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಸೆನ್ಸಿಟಿವಿಟಿಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲದೇ ಔಷಧವು ಗಮನಾರ್ಹ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಲು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಕೇಂದ್ರೀಯ ಆಡಳಿತದೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಈ ದಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಕನಿಷ್ಠ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಮೌಲ್ಯೀಕರಿಸಿದವು.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸನ್ನಿವೇಶಗಳನ್ನು ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸಲು ತಂಡವು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಅನುಕರಿಸುವ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಿದೆ. Rap1 ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ, ಇತರ ಆಂಟಿಡಿಯಾಬೆಟಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಂಶೋಧಕರು VMH ನಲ್ಲಿ ನರಕೋಶದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತಾರೆ

ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮಾಪನಗಳು ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ದೃಢಪಡಿಸಿತು ರಾಪ್ 1 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲು ಲಭ್ಯವಿದ್ದಾಗ ಮಾತ್ರ. Essa ಆಣ್ವಿಕ ಸಂವಹನವು ಔಷಧಿ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ Rap1 ನೊಂದಿಗೆ Sem, ನರಕೋಶದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಕಡಿತವು ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಆವಿಷ್ಕಾರಗಳು ವಿಭಿನ್ನ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಫಂಕ್ಷನ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಲಾಭದಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾಗಿವೆ, ಈ ಮಾರ್ಗದ ಕೇಂದ್ರೀಯತೆಯನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ದಶಕಗಳ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಬಳಕೆಯ ಹಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಏಕೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಆವಿಷ್ಕಾರವು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಪರಿಣಾಮಗಳು

ಈಗ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಮಿದುಳಿನ ಮಾರ್ಗವು ತಿಳಿದಿರುವ ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸುತ್ತದೆ. Juntos, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ನ ಬಹುಮುಖಿ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಈ ಮಾರ್ಗಗಳು ವಿವರಿಸುತ್ತವೆ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಹೇಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಅಧ್ಯಯನವು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಈ ಸಂಪೂರ್ಣ ತಿಳುವಳಿಕೆಯು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಪರಿಷ್ಕರಣೆಗೆ ಮತ್ತು VMH ನಲ್ಲಿ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಆಯ್ದವಾಗಿ ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಹೊಸ ಆಯ್ಕೆಗಳ ರಚನೆಗೆ ಮಾರ್ಗದರ್ಶನ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುವಲ್ಲಿ ಗಮನವು ಉಳಿದಿದೆ.

ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಅಧ್ಯಯನವು ಆನುವಂಶಿಕ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತದೆ

VMH ನಲ್ಲಿ Rap1 ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಳಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇಲಿಗಳು ಮೆದುಳಿನ ಮಾರ್ಗ ಅವಲಂಬನೆಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ಮುಖ್ಯ ಸಾಧನವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. Esses ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಕಡಿಮೆ-ಡೋಸ್ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದವು, ಆದರೆ ಇತರ ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ. ನೇರ ಹೋಲಿಕೆಯು ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ.

ಕನಿಷ್ಠ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ನ ಕೇಂದ್ರ ಆಡಳಿತವು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಮೌಖಿಕ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಗಮನಿಸಿದ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. Essa ಸಾಕ್ಷ್ಯವು ಮೆದುಳು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಔಷಧಿಗಳಿಂದ ಉತ್ತೇಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರಕ್ತದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಕಡಿತದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಬಲಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು Rap1 ಪ್ರತಿಬಂಧಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ

ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ರಾಪ್1 ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಮೂಲಕ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನ ವೆಂಟ್ರೊಮೀಡಿಯಲ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ನಲ್ಲಿ SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. Essa ನರಕೋಶದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿದ ಬಾಹ್ಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುವ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ರವಾನಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಿದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲು ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಪರಿಚಲನೆ ಮಾಡುವ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸಿತು. ಅನೇಕ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಸ್ಥಿರತೆಯು ಆವಿಷ್ಕಾರದ ಪ್ರಸ್ತುತತೆಯನ್ನು ಮೌಲ್ಯೀಕರಿಸಿದೆ.

ಸಂಶೋಧನೆಯು ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಜ್ಞಾನವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ

ಆರು ದಶಕಗಳ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಬಳಕೆಯ ನಂತರ, ಈ ಮೆದುಳಿನ ಮಾರ್ಗದ ಸ್ಪಷ್ಟೀಕರಣವು ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಒಗಟುಗೆ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಭಾಗವನ್ನು ಸೇರಿಸುತ್ತದೆ. ಔಷಧವು ವಿವಿಧ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅದರ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣತೆಯೊಂದಿಗೆ ಆಶ್ಚರ್ಯವನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಈಗ ದಾಖಲಿತ ಕೊಡುಗೆಯು ಮೆಟಬಾಲಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ದೃಶ್ಯಾವಳಿಯನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ.

ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ವಿರೋಧಿ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ VMH ನಲ್ಲಿನ Rap1 ಮಾರ್ಗವು ಅನಿವಾರ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಲೇಖಕರು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತಾರೆ. Essa ನರಗಳ ಅವಲಂಬನೆಯು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕೇಂದ್ರ ಘಟಕಗಳನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕಾಗಿ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ

VMH ಶಕ್ತಿಯ ಸಮತೋಲನ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಸೇರಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ನಿಯಂತ್ರಕ ಕೇಂದ್ರವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಹೇಗೆ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. Rap1 ನ ಸ್ಥಳೀಯ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ದೇಹದಾದ್ಯಂತ ಹರಡುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.

ಈ ಕೇಂದ್ರ-ಬಾಹ್ಯ ಏಕೀಕರಣವು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ದೃಢತೆಯ ಭಾಗವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.

ಆವಿಷ್ಕಾರವು ನವೀನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಆಧಾರವನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುತ್ತದೆ

ಮೆದುಳಿನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಹೆಚ್ಚು ಉದ್ದೇಶಿತ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಘನ ಆಧಾರವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಮೂಲಕ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಹೇಗೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಮೂಲಕ, ಕಡಿಮೆ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಮಾನ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಉತ್ತಮಗೊಳಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳನ್ನು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ರೂಪಿಸುತ್ತಾರೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನರಗಳ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟ್ ಮಾಡುವ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನವು ಬಲಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಸುಧಾರಿತ ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್, ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫಿಸಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ಸೆಂಟ್ರಲ್ ಡ್ರಗ್ ಅಡ್ಮಿನಿಸ್ಟ್ರೇಷನ್ ತಂತ್ರಗಳ ಮೂಲಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ. ಈ ವಿಧಾನಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ವೆಂಟ್ರೊಮೀಡಿಯಲ್ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನಲ್ಲಿನ Rap1 ಮಾರ್ಗದ ಕೊಡುಗೆಯನ್ನು ನಿಖರವಾಗಿ ನಕ್ಷೆ ಮಾಡಲು ನಮಗೆ ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಟ್ಟಿತು.

ಅಂತರರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ತಂಡವು ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಪ್ರಗತಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ

ಹಲವಾರು ಸಂಸ್ಥೆಗಳ ಸಹಯೋಗಿಗಳು ಸಂಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸಿದರು, ಸಂಶೋಧನೆಗಳ ದೃಢತೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸಿದರು. VMH ನ Rap1 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸುವುದು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದ ಮೆದುಳಿನ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಬಗ್ಗೆ ಅಭೂತಪೂರ್ವ ವಿವರಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿತು. ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಅನೇಕ ಹಂತದ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಸಾಧನವಾಗಿ ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತದೆ.

ಈ ಬಹುಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವು ಮಧುಮೇಹದ ತಿಳುವಳಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ಕೃಷ್ಟಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲವನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. Science Advances ನಲ್ಲಿನ ಪ್ರಕಟಣೆಯು ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಸಮುದಾಯದ ಮೇಲೆ ಆವಿಷ್ಕಾರದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಏಕೀಕರಿಸುತ್ತದೆ.

ನರ ಮಾರ್ಗವು ತಿಳಿದಿರುವ ಬಾಹ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸುತ್ತದೆ

ಯಕೃತ್ತಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಈಗ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಅದರ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಿದೆ. VMH ನಲ್ಲಿನ Rap1 ಮಾರ್ಗವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯೊಂದಿಗೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ. Essa ಮಿತಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಿರಂತರ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.

ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಮಿದುಳಿನ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿ, ಅಂತಿಮ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಫಲಿತಾಂಶಕ್ಕೆ ಎರಡೂ ಸಂಘಟಿತ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಆವಿಷ್ಕಾರವು ಹಿಂದಿನ ಜ್ಞಾನವನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಸಂಪೂರ್ಣ ಮಾದರಿಯಾಗಿ ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಂಶೋಧನೆಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯೀಕರಿಸಲು ಸಂಶೋಧಕರು ವಿದ್ಯುತ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಅಳೆಯುತ್ತಾರೆ

ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿನ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫಿಸಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ರೆಕಾರ್ಡಿಂಗ್‌ಗಳು ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡ ನಂತರ SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದವು. Essa ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು Rap1 ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ, ಇದು ಪ್ರಸ್ತಾವಿತ ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸುತ್ತದೆ. Sem ಪ್ರೋಟೀನ್, ನರಕೋಶದ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಸಂಭವಿಸಲಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿ ಬದಲಾಗಲಿಲ್ಲ.

ಬಳಸಿದ ವಿಧಾನವು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಚಯಾಪಚಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧಿಸುವಂತೆ ಮಾಡಿದೆ. Essa ಕಠಿಣ ವಿಧಾನವು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಮಾರ್ಗದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯ ಬಗ್ಗೆ ತೀರ್ಮಾನಗಳನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ.

ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಅಧ್ಯಯನವು ಮಧುಮೇಹದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಅನುಕರಿಸುತ್ತದೆ

ಅಧಿಕ-ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರಕ್ಕೆ ಒಳಪಟ್ಟ ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಮಾನವನ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದಂತೆಯೇ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದವು. Nesses ಮಾದರಿಗಳು, Rap1 ಇಲ್ಲದಿರುವಾಗ ಅಥವಾ VMH ನಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವಾಗ ಕಡಿಮೆ-ಡೋಸ್ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ವಿಫಲವಾಗಿದೆ. ಪ್ರತಿರೋಧದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಕೇಂದ್ರ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಬಲಪಡಿಸಿತು.

ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ ಇತರ ಔಷಧಿಗಳು ತಮ್ಮ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಂಡಿವೆ, ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ಗೆ ನರ ಮಾರ್ಗವು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪ್ರಸ್ತುತವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಎತ್ತಿ ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಪಡೆದ ಡೇಟಾವು ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಸಂಶೋಧನೆಗಳನ್ನು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಿದ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ವಾಸ್ತವಕ್ಕೆ ಹತ್ತಿರ ತರುತ್ತದೆ.

60 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಆವಿಷ್ಕಾರವು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಹಾರಿಜಾನ್ ಅನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾದ ಔಷಧವು ಈಗ ಅದರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಆಯಾಮವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ವೆಂಟ್ರೊಮೀಡಿಯಲ್ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನಲ್ಲಿನ Rap1 ಮತ್ತು SF1 ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಮೆದುಳಿನ ಮಾರ್ಗವು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಪರಿಕಲ್ಪನಾ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ. Pesquisas ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಈ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಹೇಗೆ ಮಾರ್ಪಡಿಸುವುದು ಎಂದು ಅನ್ವೇಷಿಸಬಹುದು.

ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಸಮುದಾಯವು ಈ ತನಿಖೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಆಸಕ್ತಿಯಿಂದ ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಸ್ತುತ ಗಮನವು Rap1 ಪ್ರತಿಬಂಧವನ್ನು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಸಂಪರ್ಕಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ವಿವರವಾದ ಸ್ಪಷ್ಟೀಕರಣದ ಮೇಲೆ ಉಳಿದಿದೆ.