Pesquisadores от Universidade от Ciência и Tecnologia Huazhong от China са идентифицирали молекулярен механизъм, който обяснява защо ракът и Alzheimer рядко съществуват едновременно при един и същи пациент. Проучване, публикувано през януари 2026 г. в списание Cell, демонстрира, че туморните клетки произвеждат протеин, наречен цистатин С, който циркулира в кръвта, преминава кръвно-мозъчната бариера и значително намалява протеиновите отлагания, свързани с деменцията. Тестовете върху мишки, модифицирани да развият характеристиките на Alzheimer, показват ясно намаляване на мозъчните плаки и подобрение в когнитивните способности на животните, които са получили протеина.
Cistatina C активира мозъчната защита срещу амилоидни плаки
Цистатин С се освобождава от раковите клетки и се придвижва през кръвния поток до мозъка. Веднъж в мозъчната тъкан, молекулата се свързва с бета-амилоидни олигомери, малки протеинови клъстери, които образуват токсичните плаки, характерни за Alzheimer. Свързването на Essa активира рецептора TREM2 върху клетките на микроглията, който функционира като имунна система на мозъка.
Quando, активиран от пътя на цистатин С, микроглията започва да разгражда вече образуваните плаки. Процесът не само предотвратява образуването на нови отлагания, но и премахва съществуващите. Изследователите потвърдиха важността на този път чрез експериментално блокиране на цистатин С: защитният ефект изчезна и плаките започнаха да се натрупват отново.
Последователен Resultados в множество видове тумори
- Tumores от човешки бял дроб, простата и дебело черво бяха трансплантирани в мишки с генетично предразположение към Alzheimer.
- Тестваните типове рак Todos са довели до значително намаляване на амилоидните плаки в мозъчната тъкан.
- Цистатин С е идентифициран като единственият постоянно повишен секретиран протеин, свързан със защитата.
- Поведенческият Testes показа подобрение в пространствената памет, асоциативното обучение и разпознаването на обекти.
- Намаляването на плаките беше потвърдено чрез техники за изобразяване и биохимични анализи на мозъчната тъкан.
Мишките с рак са имали много по-малко натоварване от амилоидни плаки в мозъка в сравнение с контролната група. Разликата се проявява както в количеството, така и в разпределението на депозитите. Изследователите проследяват животните за продължителни периоди, измервайки нивата на протеини в кръвта и мозъчната тъкан, потвърждавайки, че мишките с тумори поддържат по-добра когнитивна функция с течение на времето.
Изолираният Proteína възпроизвежда защитен ефект без необходимост от тумори
Após Идентифицирайки цистатин С като ключов фактор, екипът прилага пречистения протеин директно в мишки с Alzheimer. Резултатите са в съответствие с тези, получени при животни с трансплантирани тумори. Houve намалява плаките и подобрява когнитивните тестове, без да е необходимо да предизвиква рак, елиминирайки рисковете, свързани със злокачествени заболявания.
Подходът Essa отваря перспективи за развитие на бъдещи терапии. Изследователите планират да тестват вариации на молекулата и различни дози. Eles също искат да разберат дали цистатин С засяга други протеини, участващи в Alzheimer, като тау, който образува заплитания в невроните. Способността на протеина естествено да преминава кръвно-мозъчната бариера го прави особено интересен за разработването на лекарства.
Епидемиологичният Observação придобива молекулярна основа в лабораторията
Обратната корелация между рака и Alzheimer е известна от 2000-те години, когато мета-анализи с милиони пациенти показват намаление с около 11% на риска от Alzheimer сред диагностицираните с рак. Новото проучване предлага конкретен механизъм за обяснение на този отдавна наблюдаван епидемиологичен феномен. Откритието придобива значение, защото насочва вниманието към ролята на микроглията и рецептора TREM2, чиято мутация вече е известна като рисков фактор за Alzheimer.
Especialistas смята откритието за значимо, защото предполага, че активирането на TREM2 по контролиран начин може да се превърне в терапевтична стратегия. Микроглиите в мозъците с Alzheimer често са в дисфункционално състояние, губейки способността си да изчистват протеиновите отпадъци. Цистатин С изглежда възстановява част от тази функция чрез специфично активиране на рецептора.
Стъпките на Próximos включват проучвания върху хора и усъвършенствани модели
Авторите подчертават, че данните са ограничени до животински модели и че преводът на хора ще изисква внимателни клинични проучвания. Трябва да се вземе предвид Diferenças в метаболизма, имунния отговор и прогресията на заболяването при различните видове. Изследователите планират да проучат дали повишените нива на цистатин С при хора с анамнеза за рак корелират с по-ниското натоварване на мозъчните плаки, което може да се открие чрез изображения.
Стъпките на екипа на Próximos включват тестване на цистатин С в по-напреднали модели на Alzheimer, които също включват тау патология. Eles също възнамерява да оцени възможните дългосрочни странични ефекти от увеличаването на протеина и дали може да се използва превантивно или в ранните стадии на заболяването. Болестта Alzheimer засяга милиони хора по света и все още няма лечение, което окончателно да спре натрупването на плака и смъртта на невроните, което прави някаква следа за фактори, които естествено намаляват протеиновите отлагания, от голям интерес за научната общност.