Pesquisadores daripada Universidade daripada Ciência dan Tecnologia Huazhong daripada China telah mengenal pasti mekanisme molekul yang menerangkan sebab kanser dan Alzheimer jarang wujud bersama dalam pesakit yang sama. Satu kajian yang diterbitkan pada Januari 2026 dalam jurnal Cell menunjukkan bahawa sel-sel tumor menghasilkan protein yang dipanggil cystatin C, yang beredar dalam darah, melepasi halangan darah-otak dan dengan ketara mengurangkan deposit protein yang berkaitan dengan demensia. Ujian ke atas tikus yang diubah suai untuk membangunkan ciri Alzheimer menunjukkan pengurangan jelas dalam plak otak dan peningkatan dalam prestasi kognitif haiwan yang menerima protein.
Cistatina C mengaktifkan pertahanan otak terhadap plak amiloid
Cystatin C dikeluarkan oleh sel-sel kanser dan bergerak melalui aliran darah ke otak. Sekali dalam tisu otak, molekul itu mengikat kepada oligomer beta-amyloid, kelompok protein kecil yang membentuk ciri-ciri plak toksik Alzheimer. Pengikatan Essa mengaktifkan reseptor TREM2 pada sel mikroglia, yang berfungsi sebagai sistem imun otak.
Quando diaktifkan oleh laluan cystatin C, mikroglia mula merendahkan plak yang telah terbentuk. Proses ini bukan sahaja menghalang pembentukan deposit baru tetapi juga membuang deposit sedia ada. Para penyelidik mengesahkan kepentingan laluan ini dengan menyekat cystatin C secara eksperimen: kesan perlindungan hilang dan plak mula berkumpul semula.
Resultados yang konsisten merentas pelbagai jenis tumor
- Tumores daripada paru-paru manusia, prostat dan kolon telah dipindahkan ke dalam tikus dengan kecenderungan genetik kepada Alzheimer.
- Jenis kanser Todos yang diuji menghasilkan pengurangan ketara plak amiloid dalam tisu otak.
- Cystatin C dikenal pasti sebagai satu-satunya protein yang dirembeskan secara konsisten yang dikaitkan dengan perlindungan.
- Tingkah laku Testes menunjukkan peningkatan dalam ingatan spatial, pembelajaran bersekutu dan pengecaman objek.
- Pengurangan plak telah disahkan oleh teknik pengimejan dan analisis biokimia tisu otak.
Tikus yang menghidap kanser mempunyai beban plak amiloid yang jauh lebih rendah di dalam otak berbanding kumpulan kawalan. Perbezaannya kelihatan dalam kuantiti dan pengagihan deposit. Para penyelidik mengikuti haiwan untuk tempoh yang berpanjangan, mengukur tahap protein dalam darah dan tisu otak, mengesahkan bahawa tikus dengan tumor mengekalkan fungsi kognitif yang lebih baik dari masa ke masa.
Proteína terpencil menghasilkan semula kesan perlindungan tanpa memerlukan tumor
Após Kenal pasti cystatin C sebagai faktor utama, pasukan mentadbir protein yang telah disucikan terus ke dalam tikus dengan Alzheimer. Hasilnya konsisten dengan yang diperoleh pada haiwan dengan tumor yang dipindahkan. Houve mengurangkan plak dan mempertingkatkan ujian kognitif tanpa perlu menyebabkan kanser, menghapuskan risiko yang berkaitan dengan penyakit malignan.
Pendekatan Essa membuka perspektif untuk pembangunan terapi masa depan. Para penyelidik merancang untuk menguji variasi molekul dan dos yang berbeza. Eles juga ingin memahami sama ada cystatin C menjejaskan protein lain yang terlibat dalam Alzheimer, seperti tau, yang membentuk kusut di dalam neuron. Keupayaan protein untuk secara semula jadi melintasi penghalang darah-otak menjadikannya sangat menarik untuk pembangunan dadah.
Observação epidemiologi memperoleh asas molekul dalam makmal
Korelasi songsang antara kanser dan Alzheimer telah diketahui sejak tahun 2000-an, apabila meta-analisis dengan berjuta-juta pesakit menunjukkan pengurangan sekitar 11% dalam risiko Alzheimer di kalangan mereka yang didiagnosis dengan kanser. Kajian baru ini menawarkan mekanisme konkrit untuk menjelaskan fenomena epidemiologi yang telah lama diperhatikan ini. Penemuan ini mendapat perkaitan kerana ia menumpukan perhatian kepada peranan mikroglia dan reseptor TREM2, yang mutasinya sudah dikenali sebagai faktor risiko untuk Alzheimer.
Especialistas menganggap penemuan itu penting kerana ia menunjukkan bahawa mengaktifkan TREM2 secara terkawal boleh menjadi strategi terapeutik. Mikroglia dalam otak dengan Alzheimer selalunya berada dalam keadaan tidak berfungsi, kehilangan keupayaan untuk membersihkan sisa protein. Cystatin C nampaknya memulihkan sebahagian daripada fungsi ini dengan mengaktifkan reseptor secara khusus.
Langkah Próximos termasuk kajian manusia dan model lanjutan
Penulis menekankan bahawa data adalah terhad kepada model haiwan dan terjemahan kepada manusia akan memerlukan kajian klinikal yang teliti. Diferenças dalam metabolisme, tindak balas imun dan perkembangan penyakit merentas spesies perlu dipertimbangkan. Para penyelidik merancang untuk menyiasat sama ada paras cystatin C yang tinggi pada manusia yang mempunyai sejarah kanser berkorelasi dengan beban plak otak yang boleh dikesan pengimejan yang lebih rendah.
Langkah pasukan Próximos termasuk menguji cystatin C dalam model Alzheimer yang lebih maju yang juga termasuk patologi tau. Eles juga berhasrat untuk menilai kemungkinan kesan sampingan jangka panjang peningkatan protein dan sama ada ia boleh digunakan secara pencegahan atau pada peringkat awal penyakit. Penyakit Alzheimer menjejaskan berjuta-juta orang di seluruh dunia, dan masih tiada rawatan yang secara muktamad menghentikan pengumpulan plak dan kematian neuron, membuat sebarang petunjuk tentang faktor-faktor yang secara semula jadi mengurangkan deposit protein yang menarik minat komuniti saintifik.