Todas notícias "実験医学"
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最新ニュース (JA)レタトルチドは80週間の試験で体重を28%減少、イーライリリーが発表
レタルトルチドと呼ばれる実験薬は、大規模な試験の参加者が80週間後に平均28％の体重を減らすのに役立ちました。製薬会社イーライリリーは今週木曜日に結果を発表した。データは、すでに市場で入手可能な他の肥満治療薬と比較して優れた効果を示しています。 この試験には、期間を通じて食事と身体活動の指導を受けた数千人の肥満または過体重の成人が参加した。体重の重い患者では、その減少は胃バイパス手術で観察された結果に近かった。ボランティアの中には、あまりにも体重が減少したため、体重減少が過度であると考えて治療を中止したと報告した人もいます。 リタルトルチドが体内でどのように作用するか この薬は、GIP、GLP-1、グルカゴン受容体を同時に活性化するトリプルアゴニストです。この組み合わせは、現在利用可能なデュアルアゴニストよりも広範囲に食欲、エネルギー消費、代謝に影響を与えます。投与は週に1回、皮下注射によって行われます。 試験された最高用量は1週間あたり12ミリグラムでした。研究者は次のように指摘しています。 副作用と治療の中断 吐き気、下痢、嘔吐、便秘は、レタルトルチドを使用したグループでより頻繁に現れました。高用量では、これらの胃腸症状により、一部のボランティアは治験から撤退しました。有害事象による中止率は、参加者の最初のBMIによって異なりました。 安全性プロファイルは、同じ治療クラスの他の薬剤の安全性プロファイルと同様です。医師らは、治療には耐性を評価し、必要に応じて用量を調整するための専門的なモニタリングを継続的に行う必要があると強調している。 外科手術との比較 重度の肥満のサブグループでは、体重減少は肥満手術のレベルに近いレベルに達しました。この同等性は、現在利用可能な薬物療法の中では前例のないものです。この薬は、数人の患者において血圧、コレステロール、炎症などの代謝マーカーも改善しました。 体重の 20% 以上の減少により、病気の臨床管理はすでに変化しています。肥満は世界中の何億人もの人々に影響を与えているため、専門家はその動向に注目しています。レタルトルチドは、これらの治療の可能性をさらに広げることができます。 次のステップと規制当局の承認 イーライリリーは、医学会議で完全なデータを発表し、その医薬品を国際規制機関に提出するつもりだ。 TRIUMPH プログラムの他の第 3 相試験は進行中であり、2026 年中に結果が得られるはずです。レタトルチドはどの管轄地域でも商業使用がまだ承認されていません。 現在の申請は、倫理委員会によって正式に承認された研究状況でのみ行われます。今週発表された結果は、肥満の薬理学的治療の歴史における重要なマイルストーンを表しているが、査読誌への掲載がないため、データは予備的な分析しかできない。 既存の医薬品との比較...
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最新ニュース (JA)実験薬で転移性膵臓がんの生存率が2倍、第3相試験で判明
ダラキソンラシブと呼ばれる実験薬は、従来の化学療法と比較して、転移性膵臓がん患者の生存期間中央値を2倍にすることが示されています。 2026年4月に発表された第3相臨床試験の結果は、数十年間事実上アンタッチャブルと考えられていたRAS遺伝子に変異がある腫瘍に対する初めての顕著な成功を示した。 無作為化RASolute 302試験では、ダラソンラシブ300mgを毎日投与されたRAS G12変異患者の全生存期間中央値は13.2カ月であったのに対し、標準化学療法を受けたグループではわずか6.7カ月に達した。リスク比は 0.40 で、死亡リスクが大幅に減少したことを示しています。参加者の約 90% で疾病管理が成功し、安全性プロファイルは研究者によって管理可能であると考えられました。 数十年にわたる科学的障害としての RAS 変異 膵管腺癌腫瘍の 90% 以上には RAS 遺伝子に変異があり、これにより KRAS タンパク質が制御されずに活性化され、悪性増殖が促進されます。 40年間、科学者たちはそれを阻止しようと試みましたが、成功しませんでした。このタンパク質は、薬理学的分子との結合が明らかに不可能であるため、「脂っこいボール」というあだ名が付けられました。 カリフォルニア大学サンフランシスコ校の Kevan...
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News (JP)新しい実験薬がアルツハイマー病の記憶喪失を回復する能力を実証
大学病院（UH）に関係する科学者や研究者らは、記憶喪失を回復できることを実証し、神経変性疾患の研究において重要なマイルストーンに到達した。医師のアンドリュー・A・ピーパー氏が主導したこの研究では、遺伝子組み換えマウスの脳細胞のエネルギーバランスを回復するために実験薬が使用された。この結果は、これまで永続的であると考えられていた認知的損傷が、細胞代謝における特定の化学的介入によって部分的に回復できることを示している。 この発見は、アルツハイマー病は直線的かつ不可逆的に進行する病態であるという従来の医学的見解に疑問を投げかけ、現在は組織修復の可能性に焦点を当てている。実験中、すでに進行した分解段階を示していた動物は、その種としては正常と考えられる認知能力を示すまでに戻りました。介入の成功は、ニューロンに影響を及ぼし、栄養素の効率的な処理を妨げる中枢エネルギー危機を特定することにかかっています。 この研究では、新しい治療アプローチの機能と回復プロセスに関与する生物学的メカニズムについて、次の基本的な点が詳しく説明されています。 回復プロセスにおける nad+ 分子の役割 実験的治療の基本は、すべての生細胞の生存と機能に不可欠な要素である NAD+ 分子を適切なレベルに回復することに重点を置いています。この物質は、細胞の DNA の修復に直接作用することに加えて、栄養素をニューロンが使用できるエネルギーに変換する化学反応を媒介する役割を担っています。アルツハイマー病が進行するにつれて、NAD+ レベルは急激に低下しますが、これは人間の一般的な老化プロセスで起こる自然な低下よりもはるかに高い値です。 この分子のレベルが極めて低くなると、神経細胞は防御能力を失い、深刻な酸化的損傷を蓄積し始めます。このシナリオは、神経炎症として知られる持続的な免疫反応を引き起こし、最終的にニューロン間の接続を劣化させ、短期および長期の記憶の完全性を損なうことになります。この代謝経路を置換または安定化することは、細胞の自己破壊サイクルを中断し、脳が自然な修復プロトコルを開始できるようにするのに効果的であることが示されています。 組織再生に対するエネルギー回復の影響 研究者らは、脳サンプルの化学的安定性を回復することによって、化学的風化の兆候が一貫して退行し始めることを観察しました。この治療により、新しいニューロンの死滅が防止されただけでなく、生き残った細胞がシナプス伝達機能を完全に再開できるようになりました。この再生現象は、薬物によって生化学的環境が適切に修正されると脳には潜在的な回復力が活性化されることを示唆しています。 この研究では、エネルギー障害のメカニズムが両種で同一であることを検証するために、ヒトとマウスの組織サンプルを徹底的に比較しました。治療標的は普遍的な生物学的経路であるため、この相関関係は、将来のヒトを対象とした臨床試験で成功する可能性を高めるために不可欠です。アンドリュー・A・ピーパーのチームは現在、実際の患者において分子が血液脳関門を安全かつ効率的に通過できるように投与量の最適化に取り組んでいる。 自然老化と病理学の違い 細胞エネルギーの低下はすべての高齢者に起こりますが、アルツハイマー病ではこのプロセスが壊滅的なシステム不全に変わることを強調することが重要です。健康な老化では最小限のレベルの修復が維持されますが、病理によってこれらの経路が遮断され、有毒タンパク質の蓄積とニューロン DNA の断片化が引き起こされます。実験医学はこのフロンティアに正確に作用し、エネルギー不足が影響を受けた個人の認知的健康にとって引き返せない点になるのを防ぎます。 研究によると、代謝を正すことで、認知症の進行における主な悪役の1つである酸化ストレスが大幅に軽減されることが示されています。この消耗を軽減することで、細胞は既存の記憶ネットワークを維持し、情報を処理するための新しい経路を作成することにリソースを集中させることができます。このパラダイムシフトにより、ベータアミロイドタンパク質プラークのみから焦点が外され、生体エネルギー学がこの疾患と闘うための新しい戦略の中心的な柱となります。 新しい薬物療法の開発への展望...