تشير الدراسة إلى أن الحد الأقصى لحياة الإنسان يتم تحديده من خلال آلية تحرير الجينات

يمكن تحديد الحد الأقصى لحياة الإنسان من خلال الطريقة التي تقوم بها الخلايا بتحرير التعليمات التي تولدها الجينات. أظهرت دراسة حديثة أجريت على 26 نوعا من الثدييات أن الفرق بين الحيوانات قصيرة العمر وطويلة العمر يكمن في عملية الانتقاء البيولوجي للقطاعات الجينية. يشير هذا الاكتشاف إلى محور غير مسبوق في علم الأحياء، يعمل بشكل مستقل عن التغيرات في التعبير الجيني المعروفة بالفعل للعلم.

ويوضح التحقيق أن الآلية المركزية لهذه الظاهرة هي الربط البديل. هذا نوع من “القطع والخياطة” الجزيئي حيث تقرر الخلية أجزاء التعليمات الجينية التي سيتم استخدامها لتكوين البروتينات. تشير النتائج إلى أن هذا التحرير يحدث بطريقة منهجية ويمكن التنبؤ بها، وتختلف وفقًا للحد الأقصى لمتوسط ​​العمر المتوقع لكل نوع تم تحليله.

إن فهم كيفية عمل جسم الإنسان يتطلب النظر إلى ما هو أبعد من مجرد وجود الجين. جميع التسلسلات الجينية البشرية قادرة على توليد أنماط متعددة من منتجات البروتين من خلال الربط البديل. عندما يتم نسخ الجين في مرحلة مبكرة، تختار الآلة الخلوية الأجزاء التي تسمى الإكسونات، والتي يجب الاحتفاظ بها وأيها سيتم التخلص منها في النسخة النهائية.

• الربط يعمل مثل مجموعة من اللبنات الأساسية.
• مجموعات مختلفة من نفس الجين تخلق بروتينات ذات أشكال مختلفة.
• تسمى هذه الاختلافات من الناحية الفنية الأشكال الإسوية أو المتغيرات.
• حوالي 95% من الجينات البشرية التي لديها مواقع تحرير متعددة تخضع لهذه العملية.
• وترتبط الأخطاء في هذا “الخياطة” الجزيئية بحوالي 15% من الأمراض الوراثية والسرطانات.

تعمل هذه العملية على توسيع تنوع البروتينات المتوفرة في الكائن الحي من عدد محدود من الجينات بشكل كبير. حتى الآن، ركز العلم في الغالب على تنشيط أو تعطيل الجينات لتفسير الشيخوخة. تحول هذه الدراسة الجديدة التركيز إلى جودة وطريقة تحرير هذه الرسائل، مما يشير إلى أن كفاءة هذا النظام تملي المدة التي يمكن للكائن الحي أن يقاوم فيها التآكل البيولوجي.

تم تحديد الاختلافات بين الأنواع قصيرة وطويلة العمر في الدراسة

سعى الباحثون إلى فهم ما إذا كان هناك نمط منهجي في الربط بين الاختلافات بين الثدييات ذات الأعمار المختلفة. وكشفت المقارنة بين الأنواع الستة والعشرين أن الحيوانات التي تعيش لفترة أطول تتمتع بدقة ونمط مختلفين بشكل ملحوظ في تحرير الجينات مقارنة بتلك التي تعيش لفترة أقصر. ويشير هذا إلى أن طول العمر ليس مجرد مسألة “حظ” وراثي، بل هو بالأحرى برمجة محددة لكيفية قراءة التعليمات.

Leia Tambem

يحتاج المهاجم ليونيل ميسي إلى تمريرتين حاسمتين لمعادلة الرقم القياسي التاريخي لبيليه في كأس العالم

تم القبض على شركة Green Bay Packers التي تدير جوش جاكوبس في ولاية ويسكونسن بتهمة العنف المنزلي

ثروات كريستيانو رونالدو وليونيل ميسي تتجاوز الملعب باستثمارات تبلغ مليار دولار

يمهد هذا الاكتشاف الطريق للتدخلات في الأمراض المرتبطة بالشيخوخة. إذا تمكن العلم من رسم خريطة لكيفية احتفاظ الأنواع طويلة العمر بسلامة هذا التحرير الجيني، فسيكون من الممكن، في المستقبل، تطوير علاجات تحاكي هذا السلوك لدى البشر. ويعزز البحث أن الآلية الجزيئية التي تحدد الحد الأقصى للحياة لا ترتبط بمستوى بيولوجي واحد فقط، بل تتوزع بين نشاط الجين وتحريره اللاحق.

يعمل المحور البيولوجي لطول العمر بشكل مستقل في الثدييات

وعزلت الدراسة ظاهرة تحرير الجينات من اختلافات التعبير، وأثبتت أنها عمليات مستقلة. وهذا يعني أنه يمكن لحيوانين تنشيط نفس الجين، ولكن الطريقة التي “تحرر بها” خلاياهما النتيجة النهائية ستكون هي الفارق في تحديد من سيعيش لفترة أطول. إنها طبقة من التحكم البيولوجي لا يزال العلم قد بدأ في كشفها بالكامل.

إن الأهمية السريرية لهذا الاكتشاف عالية لعلاج الحالات التنكسية. وبما أن أخطاء الربط هي بالفعل عامل معروف في الأمراض الخطيرة، فإن فهم علاقتها بطول العمر الطبيعي يمكن أن يحدث تحولا في الطب الوقائي. الهدف الآن هو تحديد البروتينات المحددة الناتجة عن عملية القطع والخياطة هذه والتي تعتبر ضرورية للحفاظ على وظائف خلوية مستقرة لعقود من الزمن.