중국 동물 모델에서 종양 단백질이 알츠하이머 뇌 플라크를 감소시킵니다.

중국 화중과학기술대학교(Huazhong University of Science and Technology) 연구진은 왜 암과 알츠하이머병이 같은 환자에게 공존하는 경우가 거의 없는지를 설명하는 분자 메커니즘을 확인했습니다. 2026년 1월 Cell 저널에 발표된 연구에 따르면 종양 세포는 시스타틴 C라는 단백질을 생성하는데, 이 단백질은 혈액을 순환하고 혈액뇌관문을 통과하여 치매와 관련된 단백질 침착물을 크게 감소시킵니다. 알츠하이머병 특성을 발달시키도록 변형된 쥐를 대상으로 한 테스트에서는 단백질을 투여한 동물의 뇌 플라크가 확실히 감소하고 인지 능력이 향상되는 것으로 나타났습니다.

시스타틴 C는 아밀로이드 플라크에 대한 뇌 방어를 활성화합니다

시스타틴C는 암세포에서 분비되어 혈류를 통해 뇌로 이동합니다. 뇌 조직에 들어가면 분자는 알츠하이머병의 특징인 독성 플라크를 형성하는 작은 단백질 클러스터인 베타-아밀로이드 올리고머에 결합합니다. 이 결합은 뇌의 면역 체계로 기능하는 소교세포의 TREM2 수용체를 활성화합니다.

시스타틴 C 경로에 의해 활성화되면 소교세포는 이미 형성된 플라크를 분해하기 시작합니다. 이 공정은 새로운 퇴적물의 형성을 방지할 뿐만 아니라 기존 퇴적물도 제거합니다. 연구자들은 실험적으로 시스타틴 C를 차단함으로써 이 경로의 중요성을 확인했습니다. 즉, 보호 효과가 사라지고 플라크가 다시 축적되기 시작했습니다.

여러 종양 유형에 걸쳐 일관된 결과

• 인간의 폐, 전립선 및 결장 종양을 알츠하이머병에 대한 유전적 소인이 있는 쥐에 이식했습니다.
• 테스트한 모든 암 유형에서는 뇌 조직의 아밀로이드 플라크가 크게 감소했습니다.
• 시스타틴 C는 보호와 관련하여 지속적으로 상승된 유일한 분비 단백질로 확인되었습니다.
• 행동 테스트에서는 공간 기억, 연관 학습 및 객체 인식이 개선된 것으로 나타났습니다.
• 플라크의 감소는 영상 기술과 뇌 조직의 생화학적 분석을 통해 확인되었습니다.

암에 걸린 쥐는 대조군에 비해 뇌의 아밀로이드 플라크 부담이 훨씬 낮았습니다. 예금의 양과 분포 모두에서 차이가 나타났습니다. 연구자들은 장기간 동안 동물을 추적하면서 혈액과 뇌 조직의 단백질 수준을 측정하여 종양이 있는 쥐가 시간이 지남에 따라 더 나은 인지 기능을 유지한다는 것을 확인했습니다.

분리된 단백질은 종양 없이도 보호 효과를 재현

연구팀은 시스타틴C가 핵심 인자임을 확인한 뒤 정제된 단백질을 알츠하이머병에 걸린 쥐에게 직접 투여했다. 결과는 이식된 종양이 있는 동물에서 얻은 결과와 일치했습니다. 암을 유발할 필요 없이 플라크가 감소하고 인지 테스트가 개선되어 악성 질환과 관련된 위험이 제거되었습니다.

이 접근법은 미래 치료법 개발에 대한 전망을 열어줍니다. 연구진은 분자의 변형과 다양한 용량을 테스트할 계획입니다. 그들은 또한 시스타틴 C가 뉴런 내부에 엉킴을 형성하는 타우와 같은 알츠하이머병과 관련된 다른 단백질에 영향을 미치는지 여부를 이해하고 싶어합니다. 혈액-뇌 장벽을 자연적으로 통과하는 단백질의 능력은 약물 개발에 특히 흥미를 줍니다.

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역학적 관찰은 실험실에서 분자 기반을 확보합니다.

암과 알츠하이머병 사이의 역 상관관계는 수백만 명의 환자를 대상으로 한 메타 분석에서 암 진단을 받은 환자의 알츠하이머병 위험이 약 11% 감소한 것으로 나타난 2000년대부터 알려져 왔습니다. 새로운 연구는 오랫동안 관찰된 역학적 현상을 설명하기 위한 구체적인 메커니즘을 제공합니다. 이번 발견은 미세아교세포와 TREM2 수용체의 역할에 관심을 집중시키기 때문에 관련성이 높습니다. TREM2 수용체의 돌연변이는 이미 알츠하이머병의 위험 요인으로 알려져 있습니다.

전문가들은 통제된 방식으로 TREM2를 활성화하는 것이 치료 전략이 될 수 있음을 시사하기 때문에 이번 발견이 중요하다고 생각합니다. 알츠하이머병 뇌의 소교세포는 종종 기능 장애 상태에 있어 단백질 폐기물을 제거하는 능력을 상실합니다. 시스타틴 C는 수용체를 특이적으로 활성화함으로써 이 기능의 일부를 회복시키는 것으로 보입니다.

다음 단계에는 인간 연구 및 고급 모델이 포함됩니다.

저자들은 데이터가 동물 모델에 국한되어 있으며 인간에게 적용하려면 신중한 임상 연구가 필요하다는 점을 강조합니다. 종 간의 대사, 면역 반응 및 질병 진행의 차이를 고려해야 합니다. 연구진은 암 병력이 있는 사람의 시스타틴 C 수치 증가가 영상으로 감지할 수 있는 뇌 플라크 부담 감소와 상관관계가 있는지 조사할 계획입니다.

팀의 다음 단계에는 타우 병리학도 포함하는 보다 발전된 알츠하이머 모델에서 시스타틴 C를 테스트하는 것이 포함됩니다. 그들은 또한 단백질 증가로 인해 발생할 수 있는 장기적인 부작용과 이것이 예방적으로 사용될 수 있는지 또는 질병의 초기 단계에 사용될 수 있는지 평가할 계획입니다. 알츠하이머병은 전 세계 수백만 명의 사람들에게 영향을 미치고 있으며, 플라크의 축적과 신경 세포 사멸을 확실하게 중단시키는 치료법은 아직 없습니다. 이는 과학계에서 큰 관심을 끄는 단백질 침전물을 자연적으로 감소시키는 요인에 대한 단서를 제공합니다.