تكشف دراسات جديدة كيف يضاعف الفركتوز والرائحة البسيطة للطعام من خطر الإصابة بالسمنة

عندما يكون الهدف هو إنقاص الوزن، فإن الموقف الأول للعديد من الأشخاص هو خفض الكربوهيدرات والدهون بشكل كبير من قائمة طعامهم اليومية. ومع ذلك، تظهر الأبحاث العلمية الحديثة أن الميزان لا يعتمد فقط على كمية السعرات الحرارية التي يتم تناولها، ولكن أيضًا على الطريقة التي يفسر بها الجسم بعض العناصر الغذائية والمحفزات الحسية. لقد حدد باحثون من مؤسسات مشهورة أن آليات البقاء التطورية، عندما يتم تفعيلها في البيئة الحديثة، تصبح الأشرار الحقيقيين لزيادة الوزن.

دور الفركتوز في تقليل الطاقة وزيادة الشهية

وأشار استطلاع أجراه خبراء في جامعة كولورادو، ونشر في المجلة العلمية للسمنة، إلى أن سكرًا محددًا هو السبب الرئيسي لوباء زيادة الوزن. الفركتوز، الموجود بشكل طبيعي في الفواكه، ولكن يتم إضافته بكميات كبيرة عن طريق الصناعة إلى العصائر والحلويات، يعمل بطريقة غريبة على جسم الإنسان. ويوضح الدكتور ريتشارد جونسون، قائد التحقيق، أن معالجة هذا العنصر الكيميائي تقلل من مستويات الطاقة النشطة لدى الفرد.

ويرسل انخفاض الطاقة هذا إشارة تحذيرية إلى الدماغ، مما يولد شعورا بالجوع الذي لا يمكن السيطرة عليه ويجبر على البحث الفوري عن المزيد من الطعام. تدخل عملية التمثيل الغذائي في حالة من الحفظ الشديد، حيث تفقد القدرة على تنظيم الشبع بكفاءة. وبالتالي، لا يتم حرق الدهون المستهلكة في الوجبات ويتم تخزينها بسرعة، مما يعزز تراكم الأنسجة الدهنية.

خلفية القضية: ما هي رائحة الجسم السيئة التي تكشفها عن صحتك وما هي الأمراض التي يجب التحقيق فيها

ولتوضيح هذه الظاهرة، يقارن العلماء بين سلوك الدببة في الطبيعة قبل فترة السبات. تلتهم هذه الثدييات كميات كبيرة من الفاكهة على وجه التحديد بحيث يمنع الفركتوز استخدام الدهون كوقود فوري. وفي جسم الإنسان، تحول هذه الآلية البيولوجية نفسها تناول الحلويات والأطعمة فائقة المعالجة بشكل مستمر إلى فخ استقلابي دائم، مما يوحد النظريات القائلة بأن السكر والدهون يدمران توازن الجسم.

تأثير رائحة الطعام ومنظره على البنكرياس

بالإضافة إلى العناصر الغذائية التي يتم تناولها، فإن مجرد توقع تناول وجبة لذيذة يسبب بالفعل تغييرات عميقة في الأداء الداخلي للجسم. كشف مجموعة من الباحثين من جامعة بازل بسويسرا، في مجلة Cell Metabolism، أن النظر إلى طبق شهي أو شم رائحته ينشط الاستجابة الالتهابية في الدماغ. ويؤثر هذا التفاعل العصبي بشكل مباشر على إطلاق الأنسولين، وهو مادة حيوية لنقل السكر في الدم إلى الخلايا.

في نفس الموضوع: يكشف البحث كيف يسبب الفركتوز والمحفزات البصرية السمنة

هذه العملية، التي يطلق عليها الطب المرحلة الرأسية للهضم، تذهب إلى ما هو أبعد من إفراز اللعاب التقليدي الذي نشعر به عندما نرى طعامًا جذابًا. قام الباحثون السويسريون بعزل عامل التهابي محدد، يسمى إنترلوكين 1 بيتا (IL1B)، والذي يعمل كرسول بين العقل والجهاز الهضمي. في الأشخاص الأصحاء، يشير هذا الجزيء إلى البنكرياس لبدء إنتاج الأنسولين حتى قبل اللقمة الأولى، مما يمهد الطريق لوصول الجلوكوز.

العوامل البيولوجية التي تجعل فقدان الوزن الصحي أمرًا صعبًا

ترسم مجموعة هذه الاكتشافات العلمية سيناريو معقدًا لأولئك الذين يعانون من الميزان، حيث تظهر أن زيادة الوزن تشمل أجهزة الجسم المتعددة. لا يحدث اختلال توازن الطاقة بسبب خلل في الشخصية أو نقص قوة الإرادة، بل بسبب سلسلة من التفاعلات الفسيولوجية. وفيما يلي، نعرض بالتفصيل العناصر الرئيسية التي تخرب التحكم في الوزن:

• الإفراط في استهلاك الفركتوز الصناعي الذي يعطل حرق الدهون ويحاكي حالة من الجوع المزمن.
• المحفزات البصرية والشمية المستمرة في البيئات الحضرية، والتي تبقي البنكرياس في حالة تأهب قصوى في جميع الأوقات.
• الإنتاج غير المنظم لجزيء IL1B، يؤدي إلى التهاب يدمر التواصل بين الدماغ والأعضاء الهضمية.
• تحويل الكربوهيدرات البسيطة إلى سكريات سريعة الامتصاص، مما يزيد من سعة التخزين الخلوية.

عندما يكون المريض في حالة من السمنة بالفعل، فإن هذا الجهاز البيولوجي يعاني من ماس كهربائي شديد. وأظهرت الاختبارات التي أجريت في المختبر أن الوزن الزائد يولد التهابا مبالغا فيه، مما يعطل الضبط الدقيق للإفراز الهرموني. يفقد الجسم القدرة على تفسير علامات الشبع واستعداد الجهاز الهضمي بشكل صحيح، مما يزيد من تفاقم الصورة السريرية ويجعل من الصعب عكس زيادة الوزن.

اقرأ أيضاً: يكشف البحث كيف يغير الفركتوز والمحفزات البصرية عملية التمثيل الغذائي

تأثير الفشل الأيضي على التقدم العالمي لمرض السكري

يعد الفشل المستمر في إنتاج واستقبال الأنسولين طريقًا مباشرًا لتطور أمراض مزمنة خطيرة. تصنف الجمعية البرازيلية للغدد الصماء والتمثيل الغذائي (SBEM) مرض السكري على أنه الارتفاع المستمر في مستوى الجلوكوز في الدم، والذي ينتج على وجه التحديد عن عيوب في عمل هذا الهرمون البنكرياسي. داء السكري من النوع 2، الذي يمثل الغالبية العظمى من التشخيصات الحالية، ينشأ على وجه التحديد من هذا الالتهاب المزمن الذي يدمر الخلايا المنتجة على مر السنين.

إن اكتشاف دور جزيء IL1B يفتح أبوابًا واعدة لصناعة الأدوية ولعلاج مرضى التمثيل الغذائي. ويخطط العلماء الأوروبيون لبدء دراسات سريرية باستخدام مثبطات هذه المادة الالتهابية، سعياً إلى استعادة الاتصال الصحيح بين الدماغ والبنكرياس. إذا نجح العلاج، فقد يوقف تطور مقاومة الأنسولين قبل أن يتسبب في أضرار لا رجعة فيها للأعضاء الحيوية.

التغطية الكاملة: آخر الأخبار (AR)

وتنعكس الحاجة الملحة إلى أساليب علاجية جديدة في البيانات المثيرة للقلق الصادرة عن السلطات الصحية الدولية. حذرت منظمة الصحة العالمية من أن حالات الإصابة بمرض السكري تضاعفت أربع مرات خلال العقود الأربعة الماضية في جميع أنحاء الكوكب. ويعزز أطلس الاتحاد الدولي للسكري (IDF) خطورة الوضع، حيث سجل 6.7 مليون حالة وفاة في عام 2021 ناجمة عن مضاعفات مرتبطة بعدم السيطرة على نسبة السكر في الدم، مما يوضح أن فهم جذور السمنة هي مسألة بقاء عالمي.