كشف علماء في كلية الطب Duke-NUS في سنغافورة، يوم الثلاثاء 6 يوليو 2026، عن آلية حاسمة لمكافحة شيخوخة العضلات. ووجدوا أن النشاط البدني يعمل بمثابة “زر إعادة ضبط” بيولوجي للعضلات المتقدمة في السن، حيث يعيد قدرتها على إصلاح نفسها والحفاظ على قوتها.
توضح الأبحاث السبب الأساسي وراء فعالية التمارين الرياضية في الحفاظ على حيوية العضلات لدى كبار السن. وتشير دراسة كلية الطب بجامعة ديوك-جامعة سنغافورة الوطنية إلى أن التمارين الرياضية يمكن أن تعيد تنشيط أنظمة إصلاح الجسم، والتي تميل إلى الضعف مع تقدم العمر، مما يساعد على تعافي العضلات والحفاظ على وظائفها في سن الشيخوخة.
ولاحظ الفريق العلمي، الذي تم إجراؤه بالشراكة مع مستشفى سنغافورة العام وجامعة كارديف، أن التمارين الرياضية تصحح الخلل الكبير الذي يتشكل في الخلايا العضلية الأقدم. تقدم النتائج، التي نشرت في حوليات الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS)، رؤى جديدة حول بيولوجيا شيخوخة العضلات ويمكن أن تمهد الطريق لاستراتيجيات جديدة لمكافحة فقدان العضلات المرتبط بالعمر.
تدهور صحة العضلات على مر السنين
بالإضافة إلى الحفاظ على الحركة، تلعب العضلات السليمة دورًا حيويًا في عملية التمثيل الغذائي وتنظيم نسبة السكر في الدم وصحة الجسم بشكل عام. بدءًا من منتصف العمر فصاعدًا، تنخفض قوة العضلات ووظيفتها تدريجيًا، مما يزيد من خطر السقوط والكسور وإطالة فترة التعافي من المرض أو الإصابة.
ولا تقتصر تداعيات هذه الخسارة على صحة الأفراد. ومع زيادة عدد كبار السن، فإن انخفاض كتلة العضلات يمكن أن يشكل عبئا على مقدمي الرعاية وأنظمة الرعاية الصحية. ولذلك فإن الحفاظ على وظيفة العضلات أمر ضروري للاستقلالية ونوعية الحياة في سن الشيخوخة.
يعد مسار إشارات النمو المعروف باسم mTORC1 أحد المنظمات الرئيسية لصحة العضلات، حيث يتحكم في إنتاج البروتين وصيانة الأنسجة. في حالة شيخوخة العضلات، يمكن أن يصبح هذا المسار مفرط النشاط. عندما يحدث هذا، تعطي العضلات الأولوية لتخليق البروتينات الجديدة، وتصبح أقل كفاءة في القضاء على البروتينات التالفة.
وبمرور الوقت، يؤدي تراكم هذه البروتينات التالفة داخل خلايا العضلات إلى زيادة طاقتها، مما يساهم في الفقدان التدريجي للقوة المرتبطة بالشيخوخة. وحتى الآن، لم يكن العلماء واضحين بشأن السبب الدقيق لهذا الخلل.
DEAF1 يظهر كجين مركزي في شيخوخة العضلات
حدد الباحثون الجين DEAF1 كعامل حاسم في عملية شيخوخة العضلات.
ووفقا للدراسة، فإن مستويات DEAF1 تزيد في العضلات الأكبر سنا. يؤدي هذا النمو لـ DEAF1 إلى تكثيف نشاط mTORC1، مما يؤدي إلى تعطيل التوازن الطبيعي بين تكوين البروتين وإزالته. وهذا الخلل بدوره يؤدي إلى تسريع تدهور العضلات.
عادة، يتم تنظيم DEAF1 بواسطة مجموعة من البروتينات تسمى FOXOs. ومع ذلك، فإن نشاط FOXO يتناقص بشكل طبيعي مع تقدم العمر. وبالتالي، يفقد DEAF1 سيطرته المشددة، مما يسمح لمستوياته بالارتفاع وإبعاد العضلات عن قدرتها على الإصلاح والصيانة.
ممارسة الرياضة البدنية تساعد في تعافي العضلات
ووجد الفريق أن التمارين البدنية يمكن أن تساعد في عكس هذا الخلل، طالما أن النظام التنظيمي الأساسي لا يزال مستجيبًا.
وأوضح البروفيسور المساعد تانغ هونغ وين، المؤلف الرئيسي للدراسة وعضو برنامج بيولوجيا السرطان والخلايا الجذعية في جامعة جامعة ديوك: “يمكن للتمرين أن يعكس هذه العملية، ويصحح عدم التوازن. ينشط النشاط البدني بعض البروتينات التي تقلل مستويات DEAF1، مما يعيد مسار النمو إلى التوازن. وهذا يسمح للعضلات المتقدمة في السن بالتخلص من البروتينات التالفة، وإعادة البناء بشكل صحيح، والبقاء أقوى وأكثر مرونة”.
وأشار الباحثون أيضًا إلى قيد مهم. في بعض العضلات الأكبر سنًا، قد تصبح مستويات DEAF1 مرتفعة بشكل مفرط أو قد ينخفض نشاط FOXO بشكل كبير. في هذه السيناريوهات، قد لا يكون التمرين وحده كافيًا لاستعادة قدرة العضلات على الإصلاح بشكل كامل.
قد تفسر هذه النتيجة سبب عدم استفادة جميع كبار السن بالتساوي من التمارين الرياضية، وتسلط الضوء على أهمية تعميق فهمنا للبيولوجيا وراء شيخوخة العضلات.
تؤكد الاختبارات على الحيوانات نتائج الأبحاث
وللتحقق من صحة النتائج التي توصلوا إليها، أجرى العلماء تجارب على ذباب الفاكهة والفئران الأكبر سنا.
وكانت النتائج متسقة في كلا النوعين. أدت زيادة مستويات DEAF1 إلى فقدان العضلات بشكل أسرع، بينما أدى تقليل هذا الجين إلى استعادة توازن البروتين الصحي وتحسين قوة العضلات. تشير الدلائل إلى أن DEAF1 له دور محافظ في شيخوخة العضلات في الكائنات الحية المتنوعة.
الآثار المترتبة على هذا الاكتشاف تتجاوز الشيخوخة
يمكن أن تمتد تداعيات هذا البحث إلى ما هو أبعد من الشيخوخة العادية.
ويؤثر جين DEAF1 أيضًا على الخلايا الجذعية العضلية، والتي تعتبر ضرورية لإصلاح وتجديد الأنسجة العضلية. وبطبيعة الحال، تصبح هذه الخلايا الجذعية أقل كفاءة مع تقدم العمر، ويبدو أن التغيرات في جين DEAF1 تزيد من خطر التعافي.
يمكن أن تكون النتائج ذات قيمة متساوية للأفراد الذين يتعافون من الجراحة أو المرض أو الحالات المزمنة مثل السرطان. يشير الباحثون إلى أن التلاعب بجين DEAF1 يمكن أن يكرر بعض التأثيرات المفيدة للتمرين على المستوى الجزيئي، مما يساعد في الحفاظ على قوة العضلات حتى عندما يكون النشاط البدني مقيدًا.
علقت بريسيليا تشوي سزي مون، مساعدة باحث في برنامج السرطان وبيولوجيا الخلايا الجذعية في جامعة ديوك والمؤلفة الأولى للدراسة: “التمارين البدنية تشير إلى العضلات التي تحتاجها لتطهير نفسها وإعادة توازنها”. إن تقليل التعبير عن DEAF1 يساعد عضلات كبار السن على استعادة قوتها وتوازنها، تقريبًا مثل الضغط على زر الترجيع. ومع تعرض الملايين من كبار السن لخطر تراجع العضلات، فإن فهم ما هو DEAF1 يمكن أن يؤدي إلى طرق جديدة لحماية العضلات وتحسين جودة العضلات. الحياة.”
وأضاف البروفيسور باتريك تان، نائب رئيس الأبحاث في جامعة ديوك-NUS: “تساعد هذه الدراسة، على المستوى الجزيئي، في تفسير سبب فقدان العضلات المتقدمة في السن القدرة على التجدد ولماذا يمكن للتمارين الرياضية استعادة هذا التوازن لدى بعض الأفراد. ومن خلال تحديد DEAF1 كمنظم رئيسي في هذه العملية، يمكن أن تؤدي هذه النتائج إلى طرق جديدة لجلب فوائد التمارين الرياضية إلى المجتمعات التي تشهد شيخوخة سكانية سريعة.”
