Nghiên cứu của Mỹ xác định sự suy giảm năng lượng trong não là yếu tố trung tâm gây ra bệnh Alzheimer. Các nhà khoa học đã khôi phục lại sự cân bằng của một phân tử cần thiết cho năng lượng tế bào và quan sát thấy sự phục hồi hoàn toàn chức năng nhận thức ở những con chuột mắc bệnh ở giai đoạn tiến triển. Tác phẩm được xuất bản vào cuối tháng 12 năm 2025.
Các nhà nghiên cứu đã phân tích mô não người bị ảnh hưởng bởi căn bệnh này và mô hình chuột tiền lâm sàng. Họ phát hiện ra sự sụt giảm mạnh về nồng độ NAD+, một phân tử quan trọng đối với chức năng tế bào. Duy trì sự cân bằng này đã ngăn chặn sự xuất hiện của các triệu chứng ở động vật. Sự phục hồi sau khi bệnh lý tiến triển cho phép sửa chữa những tổn thương.
Thất bại trong việc cung cấp năng lượng đẩy nhanh quá trình bệnh tật
Nghiên cứu đã kiểm tra bộ não của bệnh nhân Alzheimer và hai loại chuột biến đổi gen. Một mô hình có đột biến liên quan đến protein amyloid. Những thay đổi khác liên quan đến protein tau. Trong cả hai trường hợp, nồng độ NAD+ giảm mạnh hơn so với quá trình lão hóa thông thường.
Sự giảm thiểu này làm ảnh hưởng đến các quá trình như sửa chữa DNA, kiểm soát tình trạng viêm và giao tiếp giữa các tế bào thần kinh. Các con vật bị tổn thương hàng rào máu não, mất các khớp thần kinh và các vấn đề về trí nhớ tương tự như những gì được thấy ở người.
- Những con chuột bị đột biến amyloid có biểu hiện mảng bám và tình trạng viêm mãn tính.
- Những người có sự thay đổi tau có biểu hiện rối loạn và giảm khả năng hình thành các tế bào thần kinh mới.
- Ở cả hai, sự suy giảm nhận thức thể hiện rõ trong các bài kiểm tra học tập và trí nhớ.
Nhóm nghiên cứu đã xác nhận mô hình trong mẫu người. Sự mất cân bằng năng lượng xuất hiện trầm trọng hơn trong bệnh.
Hợp chất dược lý phục hồi cân bằng NAD+
Các nhà nghiên cứu đã sử dụng hợp chất P7C3-A20, được phát triển trước đây trong cùng phòng thí nghiệm. Nó giúp các tế bào duy trì mức NAD+ khỏe mạnh khi bị căng thẳng mà không làm tăng phân tử lên trên mức bình thường. Liều hàng ngày được áp dụng cho chuột.
Ở nhóm được điều trị dự phòng, trước khi xuất hiện triệu chứng, bệnh không phát triển. Khi việc điều trị bắt đầu sau khi bệnh lý đã tiến triển, kết quả thật đáng ngạc nhiên. Não sửa chữa tổn thương bệnh lý lớn. Chức năng nhận thức trở lại mức độ của động vật không mắc bệnh.
Xét nghiệm máu cho thấy dấu ấn sinh học tau 217 được phosphoryl hóa đã bình thường hóa, được sử dụng trong chẩn đoán lâm sàng ở người. Điều này củng cố bằng chứng cho sự đảo ngược.
Một đoạn văn dài ở đây đi sâu vào bối cảnh lịch sử và các chi tiết kỹ thuật mà không lặp lại các cấu trúc trước đó. Trong hơn một thế kỷ, cộng đồng khoa học đã coi bệnh Alzheimer là một tình trạng không thể chữa khỏi ngay khi nó bắt đầu. Hầu hết các nỗ lực đều tập trung vào việc ngăn ngừa hoặc làm chậm lại. Công việc này chuyển trọng tâm bằng cách chứng minh khả năng phục hồi trong các mô hình tiên tiến. Hai chủng chuột này phản ứng tương tự nhau mặc dù nguyên nhân di truyền khác nhau. Điều này cho thấy sự mất cân bằng NAD+ thể hiện một điểm chung trong quá trình tiến triển của bệnh. Phương pháp dược lý tránh được những rủi ro liên quan đến tiền chất NAD+ không kê đơn có thể làm tăng quá mức phân tử và thúc đẩy các vấn đề khác trong nghiên cứu trên động vật. P7C3-A20 hoạt động một cách có kiểm soát để hỗ trợ cân bằng nội môi năng lượng.
Sự phục hồi được quan sát thấy trong các bệnh lý và chức năng của não
Sau khi điều trị, những con chuột đã phục hồi hiệu suất bình thường trong các nhiệm vụ học tập và ghi nhớ. Có sự giảm viêm, cải thiện tính toàn vẹn của hàng rào máu não và phục hồi các khớp thần kinh. Thiệt hại oxy hóa giảm.
Các tác giả nhấn mạnh rằng hiệu ứng xảy ra ở hai mô hình khác nhau. Một do đột biến amyloid gây ra. Một cái khác cho tau. Tính nhất quán củng cố sự liên quan của phát hiện này.
Các nhà nghiên cứu từ các tổ chức ở Cleveland đã dẫn đầu công việc. Việc công bố diễn ra vào ngày 22 tháng 12 năm 2025 trên tạp chí Cell Reports Medicine.
Những thách thức tiếp theo liên quan đến dịch thuật cho con người
Kết quả mở đường cho các cuộc điều tra mới. Các nhà khoa học có kế hoạch xác định các nút điều trị bổ sung trong não bệnh Alzheimer ở người. Họ cũng có ý định đánh giá các phương pháp tiếp cận bổ sung.
Công nghệ liên quan đến hợp chất này đang được phát triển để có thể sử dụng trong tương lai. Bất kỳ ứng dụng nào cho bệnh nhân đều yêu cầu các thử nghiệm lâm sàng được thiết kế cẩn thận. Các tác giả nhấn mạnh rằng chuột không phải là con người và các thử nghiệm trên người là cần thiết để xác nhận tính an toàn và hiệu quả.
Nghiên cứu không đề xuất sử dụng ngay chất bổ sung NAD+. Các nhà nghiên cứu cảnh báo về sự khác biệt giữa hợp chất được thử nghiệm và các sản phẩm có sẵn trên thị trường.
Phân tích mô người củng cố những phát hiện ở động vật
Nhóm nghiên cứu đã so sánh dữ liệu từ chuột với mẫu từ não người. Sự suy giảm NAD+ thể hiện rõ rệt hơn trong bệnh. Các protein ứng cử viên liên quan đến khả năng đảo ngược cũng đã được xác định.
Sự tích hợp giữa mô hình động vật và dữ liệu của con người củng cố giả thuyết rằng việc khôi phục cân bằng năng lượng có thể có liên quan đến lâm sàng. Tuy nhiên, con đường điều trị hiệu quả cho bệnh nhân vẫn còn dài.
Nghiên cứu nhận được sự hỗ trợ từ nhiều nguồn khác nhau, bao gồm các tổ chức học thuật và quỹ nghiên cứu. Các tác giả tuyên bố xung đột lợi ích liên quan đến việc thương mại hóa công nghệ.