ट्यूमर प्रोटीन चीनी पशु मॉडल में अल्जाइमर मस्तिष्क पट्टिका को कम करता है

चीन में हुआज़होंग यूनिवर्सिटी ऑफ साइंस एंड टेक्नोलॉजी के शोधकर्ताओं ने एक आणविक तंत्र की पहचान की है जो बताता है कि कैंसर और अल्जाइमर शायद ही कभी एक ही रोगी में एक साथ क्यों होते हैं। जर्नल सेल में जनवरी 2026 में प्रकाशित एक अध्ययन से पता चला है कि ट्यूमर कोशिकाएं सिस्टैटिन सी नामक प्रोटीन का उत्पादन करती हैं, जो रक्त में घूमती है, रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार करती है और मनोभ्रंश से जुड़े प्रोटीन जमा को काफी कम कर देती है। अल्जाइमर की विशेषताओं को विकसित करने के लिए संशोधित चूहों पर किए गए परीक्षणों से मस्तिष्क के प्लाक में स्पष्ट कमी देखी गई और प्रोटीन प्राप्त करने वाले जानवरों के संज्ञानात्मक प्रदर्शन में सुधार हुआ।

सिस्टैटिन सी अमाइलॉइड प्लाक के खिलाफ मस्तिष्क की रक्षा को सक्रिय करता है

सिस्टैटिन सी कैंसर कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है और रक्तप्रवाह के माध्यम से मस्तिष्क तक जाता है। एक बार मस्तिष्क के ऊतकों में, अणु बीटा-एमिलॉइड ऑलिगोमर्स, छोटे प्रोटीन समूहों से बंध जाता है जो अल्जाइमर की विशेषता वाली जहरीली सजीले टुकड़े बनाते हैं। यह बंधन माइक्रोग्लियल कोशिकाओं पर TREM2 रिसेप्टर को सक्रिय करता है, जो मस्तिष्क की प्रतिरक्षा प्रणाली के रूप में कार्य करता है।

सिस्टैटिन सी मार्ग द्वारा सक्रिय होने पर, माइक्रोग्लिया पहले से बने प्लाक को ख़राब करना शुरू कर देता है। यह प्रक्रिया न केवल नई जमाओं के निर्माण को रोकती है बल्कि मौजूदा जमाओं को भी हटा देती है। शोधकर्ताओं ने प्रयोगात्मक रूप से सिस्टैटिन सी को अवरुद्ध करके इस मार्ग के महत्व की पुष्टि की: सुरक्षात्मक प्रभाव गायब हो गया और प्लाक फिर से जमा होना शुरू हो गया।

कई प्रकार के ट्यूमर में लगातार परिणाम

• मानव फेफड़े, प्रोस्टेट और बृहदान्त्र के ट्यूमर को अल्जाइमर की आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले चूहों में प्रत्यारोपित किया गया।
• परीक्षण किए गए सभी प्रकार के कैंसर से मस्तिष्क के ऊतकों में अमाइलॉइड प्लाक में उल्लेखनीय कमी आई।
• सिस्टैटिन सी की पहचान सुरक्षा से जुड़े एकमात्र लगातार ऊंचे स्रावित प्रोटीन के रूप में की गई थी।
• व्यवहार परीक्षणों ने स्थानिक स्मृति, सहयोगी शिक्षा और वस्तु पहचान में सुधार दिखाया।
• मस्तिष्क के ऊतकों की इमेजिंग तकनीकों और जैव रासायनिक विश्लेषणों द्वारा प्लाक की कमी की पुष्टि की गई।

कैंसर से पीड़ित चूहों के मस्तिष्क में नियंत्रण समूह की तुलना में अमाइलॉइड प्लाक का बोझ बहुत कम था। जमा की मात्रा और वितरण दोनों में अंतर दिखाई दिया। शोधकर्ताओं ने लंबे समय तक जानवरों का अनुसरण किया, रक्त और मस्तिष्क के ऊतकों में प्रोटीन के स्तर को मापा, जिससे पुष्टि हुई कि ट्यूमर वाले चूहों ने समय के साथ बेहतर संज्ञानात्मक कार्य बनाए रखा।

पृथक प्रोटीन ट्यूमर की आवश्यकता के बिना सुरक्षात्मक प्रभाव उत्पन्न करता है

मुख्य कारक के रूप में सिस्टैटिन सी की पहचान करने के बाद, टीम ने शुद्ध प्रोटीन को सीधे अल्जाइमर वाले चूहों को दिया। परिणाम प्रत्यारोपित ट्यूमर वाले जानवरों में प्राप्त परिणामों के अनुरूप थे। प्लाक में कमी आई और कैंसर उत्पन्न करने की आवश्यकता के बिना संज्ञानात्मक परीक्षणों में सुधार हुआ, जिससे घातक बीमारी से जुड़े जोखिम समाप्त हो गए।

यह दृष्टिकोण भविष्य के उपचारों के विकास के लिए दृष्टिकोण खोलता है। शोधकर्ता अणु की विविधताओं और विभिन्न खुराकों का परीक्षण करने की योजना बना रहे हैं। वे यह भी समझना चाहते हैं कि क्या सिस्टैटिन सी अल्जाइमर में शामिल अन्य प्रोटीनों को प्रभावित करता है, जैसे कि ताऊ, जो न्यूरॉन्स के अंदर उलझन बनाता है। प्रोटीन की रक्त-मस्तिष्क बाधा को स्वाभाविक रूप से पार करने की क्षमता इसे दवा विकास के लिए विशेष रूप से दिलचस्प बनाती है।

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महामारी विज्ञान अवलोकन प्रयोगशाला में आणविक आधार प्राप्त करता है

कैंसर और अल्जाइमर के बीच विपरीत संबंध 2000 के दशक से ज्ञात है, जब लाखों रोगियों के मेटा-विश्लेषणों से कैंसर से पीड़ित लोगों में अल्जाइमर के खतरे में लगभग 11% की कमी देखी गई थी। नया अध्ययन लंबे समय से देखी गई इस महामारी विज्ञान घटना को समझाने के लिए एक ठोस तंत्र प्रदान करता है। यह खोज प्रासंगिकता बढ़ाती है क्योंकि यह माइक्रोग्लिया और TREM2 रिसेप्टर की भूमिका पर ध्यान केंद्रित करती है, जिसका उत्परिवर्तन पहले से ही अल्जाइमर के लिए एक जोखिम कारक के रूप में जाना जाता है।

विशेषज्ञ इस खोज को महत्वपूर्ण मानते हैं क्योंकि यह बताता है कि TREM2 को नियंत्रित तरीके से सक्रिय करना एक चिकित्सीय रणनीति बन सकती है। अल्जाइमर के मस्तिष्क में माइक्रोग्लिया अक्सर निष्क्रिय अवस्था में होती है, जिससे प्रोटीन अपशिष्ट को साफ करने की क्षमता खत्म हो जाती है। ऐसा प्रतीत होता है कि सिस्टैटिन सी विशेष रूप से रिसेप्टर को सक्रिय करके इस कार्य के एक हिस्से को बहाल करता है।

अगले चरणों में मानव अध्ययन और उन्नत मॉडल शामिल हैं

लेखक इस बात पर जोर देते हैं कि डेटा पशु मॉडल तक ही सीमित है और मनुष्यों में अनुवाद के लिए सावधानीपूर्वक नैदानिक ​​​​अध्ययन की आवश्यकता होगी। प्रजातियों के बीच चयापचय, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और रोग की प्रगति में अंतर पर विचार करने की आवश्यकता है। शोधकर्ता यह जांच करने की योजना बना रहे हैं कि क्या कैंसर के इतिहास वाले मनुष्यों में ऊंचा सिस्टैटिन सी का स्तर कम इमेजिंग-डिटेक्टेबल मस्तिष्क प्लाक बोझ के साथ जुड़ा हुआ है।

टीम के अगले कदमों में अल्जाइमर के अधिक उन्नत मॉडलों में सिस्टैटिन सी का परीक्षण करना शामिल है जिसमें ताऊ पैथोलॉजी भी शामिल है। वे प्रोटीन बढ़ाने के संभावित दीर्घकालिक दुष्प्रभावों का मूल्यांकन करने का भी इरादा रखते हैं और क्या इसका उपयोग निवारक या बीमारी के शुरुआती चरणों में किया जा सकता है। अल्जाइमर रोग दुनिया भर में लाखों लोगों को प्रभावित करता है, और अभी भी ऐसा कोई इलाज नहीं है जो निश्चित रूप से प्लाक के संचय और न्यूरोनल मृत्यु को रोकता है, जिससे उन कारकों के बारे में कोई सुराग मिलता है जो स्वाभाविक रूप से प्रोटीन जमा को कम करते हैं जो वैज्ञानिक समुदाय के लिए बहुत रुचि रखते हैं।