जापान में शिबौरा इंस्टीट्यूट ऑफ टेक्नोलॉजी के वैज्ञानिकों ने उन्नत विटामिन K यौगिक बनाए हैं जो खोए हुए न्यूरॉन्स को पुनर्जीवित करने और अल्जाइमर और पार्किंसंस जैसी न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियों से लड़ने में सक्षम हैं। एसीएस केमिकल न्यूरोसाइंस जर्नल में जुलाई 2025 में प्रकाशित एक अध्ययन के अनुसार, नए एनालॉग्स ने प्राकृतिक विटामिन K की तुलना में तंत्रिका पूर्वज कोशिकाओं को कार्यात्मक न्यूरॉन्स में बदलने में तीन गुना अधिक गतिविधि का प्रदर्शन किया।
यह शोध मस्तिष्क पुनर्योजी चिकित्सा में एक महत्वपूर्ण प्रगति का प्रतिनिधित्व करता है। जबकि वर्तमान दवाएं केवल लक्षणों को कम करती हैं, नया दृष्टिकोण क्षतिग्रस्त मस्तिष्क के ऊतकों को बहाल करने और खोए हुए न्यूरॉन्स को बदलने का प्रयास करता है – एक ऐसा उद्देश्य जिसे पहले न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के उपचार में दूर माना जाता था।
रक्त का थक्का जमाने के अलावा विटामिन K
विटामिन K पारंपरिक रूप से रक्त के थक्के जमने और हड्डियों के स्वास्थ्य पर इसके प्रभाव के लिए जाना जाता है। हालाँकि, हाल के वर्षों में, शोधकर्ताओं ने इसे मस्तिष्क सुरक्षा और न्यूरोनल विभेदन से भी जोड़ा है – जैविक प्रक्रिया जिसके द्वारा अपरिपक्व तंत्रिका कोशिकाएं पूरी तरह कार्यात्मक न्यूरॉन्स में बदल जाती हैं।
शरीर में पाया जाने वाला विटामिन K का प्राकृतिक रूप मेनाक्विनोन 4 (MK-4) है। हालाँकि, इसके पृथक प्रभाव न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के उद्देश्य से पुनर्योजी चिकित्सा में भविष्य के अनुप्रयोगों के लिए पर्याप्त रूप से शक्तिशाली नहीं थे। इस सीमा ने शिबौरा इंस्टीट्यूट ऑफ टेक्नोलॉजी के शोधकर्ताओं के काम को प्रेरित किया।
एसोसिएट प्रोफेसर योशिहिसा हिरोटा और प्रोफेसर योशितोमो सुहारा ने उस परियोजना का नेतृत्व किया जिसमें विटामिन के के 12 हाइब्रिड एनालॉग्स को संश्लेषित किया गया था। रणनीति में विटामिन के को विटामिन ए, विशेष रूप से रेटिनोइक एसिड से संबंधित घटकों के साथ संयोजित करना शामिल था – एक पदार्थ जो पहले से ही न्यूरोनल भेदभाव को बढ़ावा देने के लिए जाना जाता है।
तिगुनी सक्रियता वाले संकर यौगिक
शोधकर्ताओं ने हाइब्रिड अणु बनाए जो विटामिन के और रेटिनोइक एसिड दोनों की जैविक गतिविधि को संरक्षित करते हैं। विशेष रूप से 12 संश्लेषित यौगिकों में से एक यौगिक सबसे अलग था: इनोवेटिव विटामिन के एनालॉग (नोवेल वीके), जिसने रेटिनोइक एसिड बैकबोन को मिथाइल एस्टर साइड चेन के साथ जोड़ा।
माउस तंत्रिका पूर्वज कोशिकाओं पर परीक्षण से प्रभावशाली परिणाम सामने आए:
- नोवेल वीके ने प्राकृतिक नियंत्रण की तुलना में न्यूरोनल विभेदन गतिविधि को 3 गुना अधिक दिखाया
- पारंपरिक विटामिन K यौगिकों के प्रभाव को उल्लेखनीय रूप से पार कर गया
- अत्यधिक बढ़े हुए न्यूरोनल ग्रोथ मार्कर (मैप2 प्रोटीन)
- कोशिकाओं के भीतर अधिक दक्षता के साथ बायोएक्टिव एमके-4 में परिवर्तित किया गया
शोधकर्ताओं ने सूक्ष्मनलिका से जुड़े प्रोटीन 2 (मैप2) को भी मापा, जो सीधे तौर पर न्यूरोनल वृद्धि और विकास से संबंधित एक मार्कर है। नोवेल वीके ने प्राकृतिक यौगिकों की तुलना में इस पैरामीटर में काफी मजबूत गतिविधि प्रदर्शित की।
ग्लूटामेट रिसेप्टर्स के माध्यम से क्रिया का तंत्र
टीम ने न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभावों के लिए जिम्मेदार जैव रासायनिक मार्गों की जांच की। तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं में जीन अभिव्यक्ति विश्लेषण ने मेटाबोट्रोपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर्स (एमजीएलयूआर) की ओर इशारा किया, संरचनाएं जो मूल रूप से एपिजेनेटिक और ट्रांसक्रिप्शनल विनियमन के माध्यम से विटामिन के-प्रेरित न्यूरोनल भेदभाव में योगदान करती हैं।
प्रभाव विशेष रूप से mGluR1 से जुड़ा था। इस खोज की विशेष प्रासंगिकता है क्योंकि mGluR1 पहले से ही वैज्ञानिक साहित्य में सिनैप्टिक ट्रांसमिशन – न्यूरॉन्स के बीच संचार से जुड़ा हुआ था। आनुवंशिक रूप से संशोधित चूहों में mGluR1 की कमी से मोटर और सिनैप्टिक समस्याएं प्रदर्शित होती हैं जो अल्जाइमर और पार्किंसंस जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में देखी जाने वाली शिथिलता के प्रकारों के साथ ओवरलैप होती हैं।
आणविक डॉकिंग अध्ययनों से पता चला है कि नए विटामिन के यौगिक ने प्राकृतिक एमके-4 की तुलना में mGluR1 के लिए उच्च बाध्यकारी संबंध दिखाया है, जिससे इसकी क्रिया के बेहतर तंत्र की परिकल्पना मजबूत हुई है।
रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार करना
मस्तिष्क रोगों के लिए दवाओं में एक महत्वपूर्ण चुनौती रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार करने की क्षमता है – एक जैविक संरचना जो मस्तिष्क की रक्षा करती है लेकिन कई पदार्थों के पारित होने को रोकती है। चूहों के साथ प्रयोगों से पता चला है कि उपन्यास वीके:
- रक्त-मस्तिष्क बाधा को कुशलतापूर्वक पार करता है
- मस्तिष्क में एमके-4 की सांद्रता नियंत्रण समूह की तुलना में अधिक होती है
- परीक्षणों के दौरान स्थिर फार्माकोकाइनेटिक प्रोफ़ाइल प्रस्तुत की गई
- प्राकृतिक विटामिन K की तुलना में अधिक आसानी से MK-4 में परिवर्तित हो जाता है
इन परिणामों से संकेत मिलता है कि यौगिक न केवल इन विट्रो में अधिक शक्तिशाली है, बल्कि जैविक रूप से महत्वपूर्ण मात्रा में मस्तिष्क के लक्ष्य तक भी पहुंच सकता है – जो कि भविष्य के किसी भी न्यूरोलॉजिकल उपचार के लिए एक आवश्यक आवश्यकता है।
अल्जाइमर, पार्किंसंस और हंटिंगटन के लिए आउटलुक
अल्जाइमर, पार्किंसंस और हंटिंगटन जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग मस्तिष्क को धीरे-धीरे नुकसान पहुंचाते हैं, न्यूरॉन्स को नष्ट कर देते हैं – तंत्रिका तंत्र में संदेश प्रसारित करने के लिए जिम्मेदार कोशिकाएं। जैसे ही ये कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, मरीजों में स्मृति समस्याएं, संज्ञानात्मक गिरावट और चलने-फिरने में कठिनाई होने लगती है जो अक्सर इतनी गंभीर हो जाती है कि निरंतर देखभाल की आवश्यकता होती है।
वर्तमान में स्वीकृत दवाएं, जिनमें एंटी-एमिलॉइड थेरेपी लेकानेमैब और डोनानेमैब (एफडीए द्वारा मान्यता प्राप्त) शामिल हैं, प्रारंभिक चरण में रोगियों में प्रगति को धीमा कर सकती हैं, लेकिन वे खोई हुई यादों को बहाल नहीं करती हैं या क्षतिग्रस्त मस्तिष्क के ऊतकों का पुनर्निर्माण नहीं करती हैं। नोवा वीके एक आदर्श बदलाव का प्रतिनिधित्व करता है: केवल अध: पतन को धीमा करने के बजाय, यह न्यूरॉन्स के सक्रिय पुनर्जनन को प्रेरित करना चाहता है।
डॉ. हिरोटा ने कहा कि शोध एक संभावित नवीन दृष्टिकोण प्रदान करता है। इस विटामिन K से प्राप्त एक दवा जो अल्जाइमर की प्रगति को धीमा कर देगी या इसके लक्षणों में सुधार करेगी, न केवल रोगियों और परिवारों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करेगी, बल्कि सार्वजनिक और निजी प्रणालियों पर स्वास्थ्य और दीर्घकालिक देखभाल खर्च के बढ़ते बोझ को भी काफी कम कर देगी।
क्लिनिक तक लंबा रास्ता
यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि निष्कर्ष, हालांकि आशाजनक हैं, चूहों के साथ सेलुलर अध्ययन और प्रयोगों पर आधारित हैं, न कि मनुष्यों के साथ नैदानिक परीक्षणों पर। अल्जाइमर, पार्किंसंस, या हंटिंगटन रोग से पीड़ित लोगों के दिमाग की मरम्मत के लिए अभी तक कोई विटामिन के-व्युत्पन्न दवा नहीं देखी गई है।
उम्मीद यह है कि अनुसंधान की यह श्रृंखला धीरे-धीरे प्रयोगशाला परिणामों से लेकर चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण उपचारों तक आगे बढ़ेगी। इस अध्ययन में पहचाना गया mGluR1 मार्ग शोधकर्ताओं को भविष्य के मस्तिष्क मरम्मत उपचारों को विकसित करने के लिए एक स्पष्ट आणविक लक्ष्य प्रदान करता है – जो रोगियों के लिए मौलिक खोज से अनुमोदित दवा तक की लंबी प्रक्रिया में एक आवश्यक कदम है।