โปรตีนเนื้องอกช่วยลดเนื้อเยื่อสมองอัลไซเมอร์ในสัตว์ทดลองจีน

นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี Huazhong ในประเทศจีนได้ระบุกลไกระดับโมเลกุลที่อธิบายว่าทำไมมะเร็งและโรคอัลไซเมอร์จึงไม่ค่อยอยู่ร่วมกันในผู้ป่วยคนเดียวกัน การศึกษาที่ตีพิมพ์ในเดือนมกราคม ปี 2026 ในวารสาร Cell แสดงให้เห็นว่าเซลล์เนื้องอกผลิตโปรตีนที่เรียกว่า cystatin C ซึ่งไหลเวียนอยู่ในเลือด ข้ามอุปสรรคในเลือดและสมอง และลดการสะสมของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับภาวะสมองเสื่อมอย่างมีนัยสำคัญ การทดสอบกับหนูที่ได้รับการปรับเปลี่ยนเพื่อพัฒนาลักษณะของอัลไซเมอร์ แสดงให้เห็นว่าแผ่นสมองลดลงอย่างเห็นได้ชัด และประสิทธิภาพการรับรู้ของสัตว์ที่ได้รับโปรตีนดีขึ้น

Cystatin C กระตุ้นการป้องกันสมองจากคราบอะไมลอยด์

Cystatin C ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์มะเร็งและเดินทางผ่านกระแสเลือดไปยังสมอง เมื่ออยู่ในเนื้อเยื่อสมอง โมเลกุลจะจับกับโอลิโกเมอร์เบต้า-อะไมลอยด์ ซึ่งเป็นกลุ่มโปรตีนขนาดเล็กที่ก่อตัวเป็นแผ่นโลหะที่เป็นพิษซึ่งมีลักษณะเฉพาะของโรคอัลไซเมอร์ การจับกันนี้จะกระตุ้นการทำงานของตัวรับ TREM2 บนเซลล์ไมโครเกลีย ซึ่งทำหน้าที่เป็นระบบภูมิคุ้มกันของสมอง

เมื่อกระตุ้นโดยทางเดินซิสตาติน C ไมโครเกลียจะเริ่มย่อยสลายคราบจุลินทรีย์ที่เกิดขึ้นแล้ว กระบวนการนี้ไม่เพียงแต่ป้องกันการก่อตัวของเงินฝากใหม่ แต่ยังกำจัดเงินฝากที่มีอยู่อีกด้วย นักวิจัยยืนยันถึงความสำคัญของวิถีทางนี้โดยการปิดกั้น cystatin C ในการทดลอง ผลการป้องกันหายไปและคราบจุลินทรีย์เริ่มสะสมอีกครั้ง

ผลลัพธ์ที่สม่ำเสมอสำหรับเนื้องอกหลายประเภท

• เนื้องอกในปอด ต่อมลูกหมาก และลำไส้ใหญ่ของมนุษย์ถูกปลูกถ่ายเป็นหนูที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์
• มะเร็งทุกประเภทที่ได้รับการทดสอบทำให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของแผ่นอะไมลอยด์ในเนื้อเยื่อสมอง
• ซิสตาติน ซี ถูกระบุว่าเป็นโปรตีนหลั่งที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเพียงชนิดเดียวที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน
• การทดสอบพฤติกรรมแสดงให้เห็นการปรับปรุงในหน่วยความจำเชิงพื้นที่ การเรียนรู้แบบเชื่อมโยง และการจดจำวัตถุ
• การลดลงของคราบจุลินทรีย์ได้รับการยืนยันโดยเทคนิคการถ่ายภาพและการวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเนื้อเยื่อสมอง

หนูที่เป็นมะเร็งมีภาระของแผ่นอะไมลอยด์ในสมองต่ำกว่ามากเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ความแตกต่างปรากฏทั้งในด้านปริมาณและการกระจายของเงินฝาก นักวิจัยติดตามสัตว์เหล่านี้เป็นระยะเวลานาน โดยวัดระดับโปรตีนในเลือดและเนื้อเยื่อสมอง ซึ่งยืนยันว่าหนูที่มีเนื้องอกยังคงรักษาการทำงานของการรับรู้ได้ดีขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป

โปรตีนที่แยกออกมาจะสร้างผลการปกป้องโดยไม่จำเป็นต้องใช้เนื้องอก

หลังจากระบุซิสตาติน ซี เป็นปัจจัยสำคัญแล้ว ทีมงานได้บริหารโปรตีนบริสุทธิ์ให้กับหนูที่เป็นโรคอัลไซเมอร์โดยตรง ผลลัพธ์สอดคล้องกับผลที่ได้รับในสัตว์ที่มีการปลูกถ่ายเนื้องอก คราบจุลินทรีย์ลดลงและมีการปรับปรุงการทดสอบความรู้ความเข้าใจโดยไม่จำเป็นต้องกระตุ้นให้เกิดมะเร็ง ซึ่งช่วยลดความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็ง

แนวทางนี้เปิดมุมมองสำหรับการพัฒนาวิธีการรักษาในอนาคต นักวิจัยวางแผนที่จะทดสอบความแปรผันของโมเลกุลและปริมาณที่แตกต่างกัน พวกเขายังต้องการทำความเข้าใจว่า cystatin C ส่งผลต่อโปรตีนอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์หรือไม่ เช่น เทา ซึ่งก่อให้เกิดการพันกันภายในเซลล์ประสาท ความสามารถของโปรตีนในการข้ามอุปสรรคเลือดและสมองตามธรรมชาติทำให้น่าสนใจเป็นพิเศษสำหรับการพัฒนายา

Leia Tambem

Netflix จะเปิดตัวผลงาน 5 เรื่องระหว่างวันที่ 1 ถึง 5 มิถุนายน 2026

การปะทุของภูเขาไฟ Hunga Tonga ในปี 2022 ช่วยทำความสะอาดมีเทนที่ปล่อยออกสู่ชั้นบรรยากาศ

Stephen Curry อยู่ในอันดับที่ 6 ในบรรดานักกีฬาที่มีรายได้สูงที่สุดในโลกด้วยรายได้ 124.7 ล้านเหรียญสหรัฐ

การสังเกตทางระบาดวิทยาได้รับพื้นฐานระดับโมเลกุลในห้องปฏิบัติการ

ความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างมะเร็งกับโรคอัลไซเมอร์เป็นที่ทราบกันมาตั้งแต่ทศวรรษปี 2000 เมื่อการวิเคราะห์เมตากับผู้ป่วยหลายล้านรายแสดงให้เห็นว่าความเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์ลดลงประมาณ 11% ในกลุ่มผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็ง การศึกษาครั้งใหม่นำเสนอกลไกที่เป็นรูปธรรมในการอธิบายปรากฏการณ์ทางระบาดวิทยาที่สังเกตมายาวนานนี้ การค้นพบนี้ได้รับความเกี่ยวข้องเนื่องจากมุ่งความสนใจไปที่บทบาทของไมโครเกลียและตัวรับ TREM2 ซึ่งการกลายพันธุ์เป็นที่รู้กันว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์

ผู้เชี่ยวชาญพิจารณาว่าการค้นพบนี้มีนัยสำคัญเนื่องจากชี้ให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน TREM2 ในลักษณะควบคุมอาจกลายเป็นกลยุทธ์ในการรักษาได้ Microglia ในสมองของผู้เป็นโรคอัลไซเมอร์มักอยู่ในสภาวะผิดปกติ ทำให้สูญเสียความสามารถในการกำจัดของเสียที่เป็นโปรตีน ดูเหมือนว่า Cystatin C จะฟื้นฟูการทำงานของฟังก์ชันนี้บางส่วนโดยการเปิดใช้งานตัวรับโดยเฉพาะ

ขั้นตอนต่อไป ได้แก่ การศึกษาของมนุษย์และแบบจำลองขั้นสูง

ผู้เขียนเน้นย้ำว่าข้อมูลนี้จำกัดเฉพาะแบบจำลองสัตว์เท่านั้น และการแปลเป็นภาษามนุษย์จำเป็นต้องมีการศึกษาทางคลินิกอย่างรอบคอบ จำเป็นต้องพิจารณาถึงความแตกต่างในเมแทบอลิซึม การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน และการลุกลามของโรคระหว่างสายพันธุ์ นักวิจัยวางแผนที่จะตรวจสอบว่าระดับ cystatin C ที่เพิ่มขึ้นในมนุษย์ที่มีประวัติเป็นมะเร็งมีความสัมพันธ์กับภาระคราบจุลินทรีย์ในสมองที่ตรวจพบโดยการถ่ายภาพที่ต่ำกว่าหรือไม่

ขั้นตอนต่อไปของทีม ได้แก่ การทดสอบซิสทาติน ซี ในรูปแบบขั้นสูงของโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งรวมถึงพยาธิวิทยาเทาด้วย พวกเขายังตั้งใจที่จะประเมินผลข้างเคียงในระยะยาวที่เป็นไปได้ของการเพิ่มโปรตีน และไม่ว่าจะสามารถใช้ในการป้องกันหรือในระยะเริ่มแรกของโรคหรือไม่ โรคอัลไซเมอร์ส่งผลกระทบต่อผู้คนหลายล้านคนทั่วโลก และยังไม่มีการรักษาใดที่จะหยุดยั้งการสะสมของคราบพลัคและการตายของเส้นประสาทได้อย่างแน่นอน โดยบอกเบาะแสเกี่ยวกับปัจจัยต่างๆ ที่ลดการสะสมของโปรตีนตามธรรมชาติซึ่งเป็นที่สนใจอย่างมากต่อชุมชนวิทยาศาสตร์