Les dommages causés à l’ADN des cellules nerveuses lors de la formation du cerveau peuvent provoquer un dysfonctionnement, selon une étude de l’Université de Kyoto.
Les dommages causés au matériel génétique des cellules nerveuses au cours du développement du cerveau peuvent déclencher une détérioration fonctionnelle si le problème persiste, comme l’indiquent des études de l’Université de Kyoto et d’autres institutions. Cette découverte met en lumière les mécanismes à l’origine de plusieurs affections neurologiques.
Le professeur Kengaku, avec ses collaborateurs de l’Université de Kyoto, a révélé que l’ADN des neurones subit des dommages lors des premières phases de formation du cerveau, dans la ville de Kyoto.
Une équipe de chercheurs de l’Université de Kyoto et d’autres entités ont confirmé, grâce à des expériences sur des rats, que l’ADN des cellules nerveuses est compromis lors de la formation du cerveau. Cette lésion se produit lorsque des neurones, issus de cellules souches, traversent des espaces restreints dans les tissus, appliquant des forces capables de modifier radicalement la forme de leurs noyaux.
La plupart des blessures guérissent naturellement. Cependant, lorsque les dommages persistent, ils peuvent entraîner un dysfonctionnement nerveux et la manifestation de maladies. Les conclusions de cette recherche ont été publiées dans une prestigieuse revue scientifique britannique, le magazine Nature. L’importance de cette découverte réside dans la compréhension plus approfondie des événements cellulaires qui peuvent finalement conduire à des troubles neurologiques complexes.
Le cortex cérébral, la couche la plus externe, abrite des milliards de neurones. Ces cellules nerveuses, issues de cellules souches situées dans des régions plus profondes, migrent à travers les tissus denses pour atteindre le cortex. Même si l’on soupçonnait que des forces étaient appliquées dans cette voie, il y a eu peu de cas dans lesquels ce phénomène a été réellement observé chez des organismes vivants, ce qui fait de la méthodologie de cette recherche une avancée notable en neurosciences.
Le professeur Mineko Kengaku et son équipe de l’Université de Kyoto ont suivi le parcours des cellules nerveuses chez la souris pendant la période de développement du cortex cérébral. Ils ont découvert que la forme du noyau changeait considérablement et que la structure en double hélice de l’ADN à l’intérieur se brisait lorsque les cellules se déplaçaient à travers des tissus plus compacts.
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Il est reconnu que les cassures double brin de l’ADN peuvent provoquer la mort cellulaire ou le développement d’un cancer. Cependant, dans cette étude, après l’achèvement de la migration et la formation du cortex cérébral, les cassures double brin ont disparu et le cerveau des souris a suivi un développement normal.
Pour approfondir l’enquête, des expériences ont été réalisées simulant artificiellement des passages étroits dans le cerveau. Les cellules nerveuses et les cellules cancéreuses étaient soumises à ces passages, qui étaient plus petits que le diamètre du noyau. On sait que les cellules cancéreuses subissent également des cassures double brin de l’ADN sous compression dans des espaces restreints. La différence observée est que, dans les cellules cancéreuses, la membrane nucléaire se rompt, tandis que celle des cellules nerveuses reste intacte.
Dans les cellules cancéreuses, la rupture de la membrane nucléaire permet à l’ADN d’entrer en contact avec des enzymes dégradantes présentes dans la cellule, provoquant ainsi des cassures. L’analyse des neurones a révélé que la topoisomérase, une enzyme qui agit normalement pour défaire les plis de l’ADN dans le noyau, induisait également des cassures dues au stress mécanique. Ces cassures étaient cependant concentrées dans des zones non essentielles au fonctionnement des gènes et ont été rapidement réparées.
Lorsque des souris ont été génétiquement modifiées pour avoir une capacité déficiente à réparer l’ADN, leurs cellules nerveuses ont d’abord semblé se développer normalement. Cependant, par la suite, l’activation des cellules inflammatoires et une diminution de l’expression de gènes cruciaux pour la fonction neuronale ont été observées. Avec l’âge, la fonction cérébelleuse de ces animaux a commencé à décliner et des perturbations telles que des changements dans la démarche ont été notées.
Le professeur Kengaku exprime son futur objectif de recherche : “Je veux comprendre clairement l’importance des dommages à l’ADN dans le génome cérébral.”
