Laut einer Studie der Universität Kyoto können Schäden an der DNA von Nervenzellen bei der Bildung des Gehirns zu Funktionsstörungen führen
Eine Schädigung des genetischen Materials von Nervenzellen während der Gehirnentwicklung kann bei anhaltendem Problem zu einer Funktionsverschlechterung führen, wie Studien der Universität Kyoto und anderer Institutionen zeigen. Diese Entdeckung wirft Licht auf die Mechanismen hinter mehreren neurologischen Erkrankungen.
Professor Kengaku enthüllte zusammen mit seinen Mitarbeitern von der Universität Kyoto, dass die DNA von Neuronen in den ersten Phasen der Gehirnbildung in der Stadt Kyoto beschädigt wird.
Ein Forscherteam der Universität Kyoto und anderer Einrichtungen bestätigte durch Experimente an Ratten, dass die DNA von Nervenzellen während der Gehirnbildung beeinträchtigt wird. Diese Verletzung tritt auf, wenn Neuronen, die aus Stammzellen stammen, begrenzte Räume im Gewebe durchqueren und dabei Kräfte ausüben, die die Form ihrer Kerne drastisch verändern können.
Die meisten Verletzungen erholen sich auf natürliche Weise. Bei anhaltenden Schäden kann es jedoch zu Nervenstörungen und der Manifestation von Krankheiten kommen. Die Schlussfolgerungen dieser Forschung wurden in der renommierten britischen Wissenschaftszeitschrift Nature Magazine veröffentlicht. Die Bedeutung dieser Entdeckung liegt darin, ein tieferes Verständnis der zellulären Ereignisse zu ermöglichen, die letztendlich zu komplexen neurologischen Störungen führen können.
Die Großhirnrinde, die äußerste Schicht, beherbergt Milliarden von Neuronen. Diese Nervenzellen, die aus Stammzellen in tieferen Regionen entstehen, wandern durch dichtes Gewebe, um die Hirnrinde zu erreichen. Obwohl vermutet wurde, dass auf diesem Weg Kräfte wirken, gab es nur wenige Fälle, in denen dieses Phänomen tatsächlich in lebenden Organismen beobachtet wurde, was die Methodik dieser Forschung zu einem bemerkenswerten Fortschritt in der Neurowissenschaft macht.
Professorin Mineko Kengaku und ihr Team an der Universität Kyoto verfolgten die Reise von Nervenzellen bei Mäusen während der Entwicklung der Großhirnrinde. Sie fanden heraus, dass sich die Form des Zellkerns erheblich veränderte und die Doppelhelixstruktur der darin befindlichen DNA aufbrach, wenn sich die Zellen durch kompakteres Gewebe bewegten.
Leia Também
Messi erzielt 19 Tore bei FIFA-Weltmeisterschaften mit einem großartigen Freistoß für Argentinien im Spiel gegen Jordanien
Cristiano Ronaldo glänzt bei der WM 2026 über das Spielfeld hinaus mit Geschäftsimperium und Familienluxus
Mit 41 bekräftigt Cristiano Ronaldo sein historisches Erbe und bereitet sich darauf vor, bei der Weltmeisterschaft 2026 zu glänzen
Es ist gesichert, dass DNA-Doppelstrangbrüche zum Zelltod oder zur Entstehung von Krebs führen können. In dieser Studie verschwanden die Doppelstrangbrüche jedoch nach Abschluss der Migration und Bildung der Großhirnrinde und die Gehirne der Mäuse entwickelten sich normal.
Um die Untersuchung voranzutreiben, wurden Experimente durchgeführt, bei denen enge Passagen im Gehirn künstlich simuliert wurden. Nervenzellen und Krebszellen wurden diesen Passagen ausgesetzt, die kleiner waren als der Durchmesser des Zellkerns. Es ist bekannt, dass auch Krebszellen unter Kompression in engen Räumen DNA-Doppelstrangbrüche erleiden. Der beobachtete Unterschied bestand darin, dass bei Krebszellen die Kernmembran platzte, während die der Nervenzellen intakt blieb.
In Krebszellen führt die Zerstörung der Kernmembran dazu, dass die DNA mit abbauenden Enzymen in der Zelle in Kontakt kommt, was zu Brüchen führt. Die Analyse der Neuronen ergab, dass Topoisomerase, ein Enzym, das normalerweise dazu dient, Knicke in der DNA im Zellkern zu lösen, aufgrund mechanischer Belastung auch Brüche induziert. Diese Brüche konzentrierten sich jedoch auf Bereiche, die für die Genfunktion nicht wesentlich sind, und wurden schnell repariert.
Als Mäuse genetisch so verändert wurden, dass sie nicht mehr in der Lage waren, DNA zu reparieren, schienen sich ihre Nervenzellen zunächst normal zu entwickeln. Anschließend wurde jedoch die Aktivierung von Entzündungszellen und eine Abnahme der Expression von Genen beobachtet, die für die Nervenfunktion entscheidend sind. Mit zunehmendem Alter begann die Kleinhirnfunktion dieser Tiere nachzulassen und es wurden Störungen wie Gangänderungen festgestellt.
Professor Kengaku bringt sein zukünftiges Forschungsziel zum Ausdruck: „Ich möchte die Bedeutung von DNA-Schäden im Gehirngenom klar verstehen.“
