Medikamente, die Ozempic ähneln, scheinen nicht nur den Hunger zu lindern, sondern deuten nach jüngsten Erkenntnissen auch auf die Fähigkeit hin, das Verlangen nach Alkohol und anderen Suchtmitteln zu verringern. Wissenschaftler bringen diesen Effekt zunehmend mit dem lateralen Septum in Verbindung, einem Bereich des Gehirns, der dabei hilft, Erinnerungen und Umgebungen mit lohnenden Erfahrungen zu verbinden, was einen erheblichen Wert für das Verständnis und die Bekämpfung von Suchterkrankungen darstellt. Diese Region ist reich an GLP-1-Rezeptoren und könnte als entscheidender Kontrollpunkt zwischen dem Gedanken an eine Belohnung und der Dringlichkeit, danach zu suchen, fungieren. Die Entdeckung könnte neue Perspektiven in der Behandlung von Sucht und Fettleibigkeit eröffnen.
Wie Ozempic Sucht reduzieren kann
Bei vielen Menschen ruft der Gedanke an einen leckeren Burger oder ein Glas kühles Bier ein lebhaftes mentales Bild hervor und treibt das Verhalten an.
Diese Verbindung zwischen Denken und Handeln hat eine klare Funktion: uns zu motivieren, das zu erreichen, was zum Leben notwendig ist.
Bei einigen Personen kann dieser Prozess jedoch fehlerhaft sein. Eine übermäßige Beschäftigung mit diesen Belohnungsreizen kann zu Substanzmissbrauchsstörungen führen, einschließlich übermäßigem Essen, das zu Fettleibigkeit und Alkoholmissbrauch führt.
Forschungen aus den 1970er Jahren haben bereits klare mentale Bilder mit Drogenkonsum in Verbindung gebracht.
Das Verständnis dieses Zusammenhangs zwischen starkem Verlangen und Konsum ist von grundlegender Bedeutung, um die Sucht aufzuklären. Dieses Verständnis stellt seit Jahrzehnten eine Herausforderung für die Neurowissenschaften dar, aber die Einführung einer neuen Klasse von Medikamenten zur Gewichtsreduktion könnte das nötige Werkzeug geliefert haben, um es zu verstehen.
Diese neuen Medikamente, darunter Ozempic und Wegovy, ahmen das Hormon GLP-1 nach, um die Insulinausschüttung zu stimulieren, die Verdauung zu verlangsamen und das Sättigungsgefühl zu verstärken. Sie sind als GLP-1-Agonisten bekannt und wurden ursprünglich zur Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzt, da sie zur Kontrolle des Blutzuckers beitragen.
Als bemerkenswerte Nebenwirkung verloren Menschen, die diese Medikamente einnahmen, auch viel Gewicht, in manchen Fällen fast so viel, wie man es von einer bariatrischen Operation erwarten würde.
Es gibt jedoch noch einen anderen, weniger bekannten Effekt. Humanstudien zeigen, dass GLP-1-Agonisten den Alkoholkonsum reduzieren. Präklinische Tierversuche legen nahe, dass diese Medikamente auch den Konsum von Kokain, Amphetaminen, Opiaten und Nikotin verringern.
Diese Medikamente verändern die Art und Weise, wie wir das Belohnungssystem des Gehirns verstehen. Sie könnten auch neue Behandlungsmöglichkeiten für Fettleibigkeit, Alkoholabhängigkeit und den Konsum anderer Suchtmittel eröffnen.
Gehirnmechanismen bei der Belohnungsregulation
Wir haben bereits ein angemessenes Verständnis der „Belohnungskreise“ des Gehirns, die mit Regionen verbunden sind, die den Neurotransmitter Dopamin produzieren.
Diese Gehirnteile, der ventrale tegmentale Bereich (VTA) und der Nucleus accumbens (NAc), sind seit Jahrzehnten Gegenstand der Belohnungsforschung. Sie sind die offensichtlichsten Kandidatenregionen für die Suche nach einem Wirkmechanismus von GLP-1 im Gehirn. Ihnen fehlt jedoch eine signifikante Dichte an Rezeptoren für GLP-1 und es ist unwahrscheinlich, dass sie der direkte Mechanismus sind.
Daher ist es notwendig, andere Gehirnregionen zu berücksichtigen, um die antikompulsive Wirkung von GLP-1-Medikamenten zu verstehen.
Einen Sprung „vor“ den Dopamin produzierenden Teilen des Gehirns befindet sich eine Region, die als laterales Septum bezeichnet wird. Diese Gehirnstruktur ist in der Vergangenheit an der emotionalen Regulierung beteiligt.
Im Jahr 1953 prägten die bahnbrechenden Verhaltensforscher Joseph Brady und Walle Nauta den Begriff „Septumwut“, als Tiere mit einer Schädigung des lateralen Septums eine erhöhte Aggression zeigten, während die direkte Stimulation dieser Gehirnregion die Aggression verringerte.
Viel neuere Arbeiten haben das laterale Septum in das Zentrum eines neuronalen Konnektivitätsnetzwerks positioniert. Dies hat die Art und Weise verändert, wie wir über seine Rolle denken.
Obwohl wahrscheinlich eine Verbindung zwischen dem lateralen Septum und einer anderen Region namens Hypothalamus für die Septumfurie verantwortlich ist, ist das laterale Septum mit vielen anderen Regionen mit unterschiedlichen Funktionen verbunden.
Das laterale Septum als Gehirnkontrollzentrum für Belohnungen
Das laterale Septum erhält einen Großteil seines Hauptinputs von einer Gehirnregion namens Hippocampus.
Diese Region ist als der Ort bekannt, der es uns ermöglicht, langfristige „episodische Erinnerungen“ zu bilden. Ein berühmter Fall einer Hippocampusschädigung bei Henry Molaison (Patient HM) hinderte ihn daran, nach seiner Epilepsieoperation neue Erinnerungen zu bilden. Er lebte praktisch ohne Vergangenheit, in einer permanenten Gegenwart.
Der Hippocampus enthält auch die bemerkenswerten „Ortszellen“-Neuronen, die entsprechend den Gedanken einer Person über ihre Position im Raum und, wie neuere Forschungen gezeigt haben, in der Zeit feuern.
Diese Information darüber „wo und wann ich bin“ wird an das laterale Septum weitergeleitet. Wichtige Forschungen haben kürzlich gezeigt, dass das laterale Septum auch Ortszellen enthält, diese Zellen jedoch stark auf Belohnungen reagieren. Sie fügen effektiv „Was ist an diesem Ort gut?“ zu den Informationen „Wo und wann ich bin“ aus dem Hippocampus hinzu.
Entscheidend ist, dass das laterale Septum diese Informationen mit den Dopamin produzierenden Regionen teilt, die wir normalerweise mit Belohnung assoziieren würden.
Neurowissenschaftler betrachten das laterale Septum heute als die Gehirnregion, die es uns ermöglicht, über Belohnungen „zu denken“ – unsere bewusste Wahrnehmung dieser – und die mit der Maschinerie im Belohnungssystem des Gehirns kommuniziert, die Dopamin produziert, damit wir uns bei ihnen gut fühlen.
Neuere Forschungen bekräftigen die Rolle des lateralen Septums
Es gibt noch einen letzten Grund zu der Annahme, dass das laterale Septum der Mechanismus hinter der Anti-Bingeing-Wirkung von GLP-1-Agonisten ist. Es ist vollständig mit GLP-1-Rezeptoren beladen.
Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass dies der Mechanismus ist. Es wurde kürzlich gezeigt, dass die Aktivierung von GLP-1 direkt im lateralen Septum die Nahrungsaufnahme bei Mäusen reduziert. Anfang dieses Jahres zeigte eine andere Studie dasselbe für den Alkoholkonsum.
Jüngste Studien haben gezeigt, dass GLP-1-basierte Medikamente eine Art Aktivität im lateralen Septum verringern, die dessen wirksame Kommunikation mit anderen Gehirnregionen verhindern könnte.
Diese Entdeckungen verändern unser Verständnis darüber, wie das Gehirn Belohnungen verarbeitet, und haben den Fokus eindeutig auf das laterale Septum als Heimat intensiver Wünsche gelegt.
