Una investigación explica cómo el ejercicio revierte el envejecimiento muscular gracias al gen DEAF1

Científicos de la Facultad de Medicina Duke-NUS de Singapur revelaron el martes 6 de julio de 2026 un mecanismo crucial para combatir el envejecimiento muscular. Descubrieron que la actividad física actúa como un “botón de reinicio” biológico para los músculos envejecidos, restableciendo su capacidad para repararse a sí mismos y mantener la fuerza.

La investigación detalla la razón esencial por la que el ejercicio es tan eficaz para preservar la vitalidad muscular en los adultos mayores. El estudio de la Facultad de Medicina de Duke-NUS indica que el ejercicio puede reactivar los sistemas de reparación del cuerpo, que tienden a debilitarse con la edad, ayudando con la recuperación muscular y manteniendo la funcionalidad en la vejez.

Realizado en colaboración con el Hospital General de Singapur y la Universidad de Cardiff, el equipo científico observó que el ejercicio corrige un desequilibrio significativo que se forma en las células musculares más viejas. Los hallazgos, publicados en los Anales de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS), ofrecen nuevos conocimientos sobre la biología del envejecimiento muscular y podrían allanar el camino para estrategias novedosas para combatir la pérdida muscular relacionada con la edad.

Deterioro de la salud muscular con el paso de los años.

Más allá de simplemente mantener el movimiento, los músculos sanos desempeñan un papel vital en el metabolismo, la regulación del azúcar en sangre y la salud general del cuerpo. A partir de la mediana edad, la fuerza y ​​la función muscular disminuyen progresivamente, aumentando el riesgo de caídas, fracturas y prolongando la recuperación de enfermedades o lesiones.

Las repercusiones de esta pérdida no se limitan a la salud individual. Con el aumento de la población de edad avanzada, la disminución de la masa muscular puede suponer una carga para los cuidadores y los sistemas sanitarios. Mantener la función muscular es, por tanto, fundamental para la autonomía y la calidad de vida en la vejez.

Una vía de señalización del crecimiento conocida como mTORC1 es uno de los reguladores clave de la salud muscular, ya que controla la producción de proteínas y el mantenimiento de los tejidos. En los músculos que envejecen, esta vía puede volverse hiperactiva. Cuando esto ocurre, los músculos priorizan la síntesis de nuevas proteínas, volviéndose menos eficientes a la hora de eliminar las proteínas dañadas.

Con el tiempo, la acumulación de estas proteínas dañadas dentro de las células musculares las sobrecarga, contribuyendo a la pérdida gradual de fuerza asociada con el envejecimiento. Hasta ahora, los científicos no tenían clara la causa exacta de este desequilibrio.

DEAF1 emerge como gen central en el envejecimiento muscular

Los investigadores identificaron el gen DEAF1 como un factor crucial en este proceso de envejecimiento muscular.

Según el estudio, los niveles de DEAF1 aumentan en los músculos más viejos. Este crecimiento de DEAF1 intensifica la actividad de mTORC1, alterando el equilibrio normal entre la creación y eliminación de proteínas. Este desequilibrio, a su vez, acelera el deterioro muscular.

Normalmente, DEAF1 está regulado por un grupo de proteínas llamadas FOXO. Sin embargo, la actividad de FOXO disminuye naturalmente con la edad. Así, DEAF1 pierde su control estricto, lo que permite que sus niveles aumenten y aleje aún más a los músculos de su capacidad de reparación y mantenimiento.

El ejercicio físico ayuda en la recuperación muscular

El equipo descubrió que el ejercicio físico puede ayudar a revertir este desequilibrio, siempre y cuando el sistema regulador subyacente siga respondiendo.

El profesor asistente Tang Hong-Wen, autor principal del estudio y miembro del Programa de Biología de Células Madre y Cáncer de Duke-NUS, explicó: “El ejercicio puede revertir este proceso, corrigiendo el desequilibrio. La actividad física activa ciertas proteínas que reducen los niveles de DEAF1, devolviendo el equilibrio a la vía de crecimiento. Esto permite que los músculos envejecidos eliminen las proteínas dañadas, se reconstruyan adecuadamente y se mantengan más fuertes y resistentes”.

Los investigadores también señalaron una limitación importante. En algunos músculos más viejos, los niveles de DEAF1 pueden volverse excesivamente altos o la actividad FOXO puede disminuir considerablemente. En estos escenarios, el ejercicio por sí solo puede no ser suficiente para restaurar completamente la capacidad de reparación del músculo.

Este hallazgo puede explicar por qué no todas las personas mayores se benefician por igual del ejercicio y resalta la importancia de profundizar nuestra comprensión de la biología detrás del envejecimiento muscular.

Las pruebas con animales confirman los resultados de la investigación

Para validar sus hallazgos, los científicos realizaron experimentos con moscas de la fruta y ratones mayores.

Los resultados fueron consistentes en ambas especies. El aumento de los niveles de DEAF1 provocó un desgaste muscular más rápido, mientras que la reducción de este gen restableció un equilibrio proteico más saludable y mejoró la fuerza muscular. La evidencia sugiere que DEAF1 tiene un papel conservado en el envejecimiento muscular en diversos organismos.

Las implicaciones del descubrimiento van más allá del envejecimiento

Las ramificaciones de esta investigación podrían extenderse más allá del envejecimiento ordinario.

El gen DEAF1 también afecta a las células madre musculares, que son cruciales para la reparación y regeneración del tejido muscular. Estas células madre naturalmente se vuelven menos eficientes con la edad y los cambios en el gen DEAF1 parecen comprometer aún más la recuperación.

Los hallazgos podrían ser igualmente valiosos para las personas que se recuperan de una cirugía, una enfermedad o afecciones crónicas como el cáncer. Los investigadores indican que la manipulación del gen DEAF1 puede potencialmente replicar algunos de los efectos beneficiosos del ejercicio a nivel molecular, ayudando a mantener la fuerza muscular incluso cuando se restringe la actividad física.

Priscillia Choy Sze Mun, asistente de investigación en el Programa de Biología de Células Madre y Cáncer de Duke-NUS y primera autora del estudio, comentó: “El ejercicio físico indica a los músculos que necesitan ‘limpiarse y reequilibrarse’. Reducir la expresión de DEAF1 ayuda a que los músculos de las personas mayores recuperen fuerza y ​​equilibrio, casi como presionar el botón de rebobinado. Con millones de personas mayores en riesgo de deterioro muscular, comprender qué es DEAF1 podría conducir a nuevas formas de proteger los músculos y mejorar la calidad de vida”.

El profesor Patrick Tan, vicerrector principal de investigación de Duke-NUS, añadió: “Este estudio ayuda a explicar, a nivel molecular, por qué los músculos que envejecen pierden la capacidad de regenerarse y por qué el ejercicio puede restaurar este equilibrio en algunos individuos. Al identificar DEAF1 como un regulador clave en este proceso, estos hallazgos podrían conducir a nuevas formas de llevar los beneficios del ejercicio a sociedades con poblaciones que envejecen rápidamente”.