Medicamentos GLP-1 atuam em célula cerebral antes ligada à fome para impulsionar a queima de gordura

A célula cerebral considerada um obstáculo para a perda de peso pode, na verdade, ser fundamental para a manutenção desse processo. Essa descoberta, divulgada em 1 de setembro de 2026, sugere um novo caminho para tratamentos mais eficazes.

Pesquisadores da Universidade Yale investigaram o mecanismo de ação dos medicamentos GLP-1 no cérebro, focando em como seu principal componente, a semaglutida, contribui para a sustentação da perda de peso. As conclusões foram publicadas na revista Proceedings of the National Academy of Sciences em julho.

A equipe descobriu que o neurônio AgRP (peptídeo relacionado ao agouti), conhecido por estimular a fome, é ativado de forma intensa pela semaglutida. Contudo, em vez de aumentar o apetite, essa ativação fez com que o corpo queimasse mais gordura em repouso.

Estudos com camundongos que foram geneticamente modificados para não possuírem neurônios AgRP mostraram que esses animais perdiam menos peso e não conseguiam manter a redução a longo prazo com GLP-1s. Em contraste, camundongos sem alteração genética perderam peso e mantiveram uma redução de cerca de 10% a 15%.

Embora não seja viável testar os neurônios AgRP em seres humanos vivos atualmente, os responsáveis pela pesquisa esperam que os dados coletados orientem outros cientistas no desenvolvimento de novas abordagens para o tratamento da obesidade.

“Ao identificar um mecanismo neural previamente desconhecido envolvido na manutenção da perda de peso, nosso trabalho oferece novas perspectivas biológicas que podem, eventualmente, ajudar pesquisadores a desenvolver terapias ainda mais eficazes ou com menos efeitos colaterais”, afirmou o autor do estudo, Mateus d’Ávila.