科學家突破性發現逆轉超級細菌對萬古黴素的抗藥性
一群科學家揭示了一種重振萬古黴素的創新方法,萬古黴素是一種強效抗生素,對某些危險細菌已經失去了效力,這些細菌已經對該藥物產生了很強的抗藥性。這項發現於 2026 年 7 月 22 日發表,為對抗醫院感染提供了新的視角。
與尋找新抗生素不同,研究的重點是重新激活現有藥物。研究人員將萬古黴素與一種名為 pghi-4 的小分子結合起來,具有抑制與抗藥性機制直接相關的細菌酶的功能。
化合物之間的這種協同作用成功地恢復了抗生素消滅已經對藥物產生抗藥性的屎腸球菌的能力。這項研究帶來了希望,類似的化學佐劑可以用來挽救其他目前無效的抗生素。
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研究人員重振了以前無效的抗生素的作用
這是醫學界的一個重要里程碑,專家們成功地為已經過時的抗生素注入了新的生命,利用一種分子解除了抗藥性細菌產生的關鍵防禦機制之一。
日益增長的抗生素抗藥性是全球健康面臨的最嚴峻挑戰之一。細菌進化導致以前可靠的藥物失效,使常規感染的治療變得複雜,並增加了手術、癌症治療和其他醫療程序的危險。
全球科學家正在尋求應對這些微生物快速適應的策略。一個有前景的策略是恢復現有藥物的功能,而不是開發全新的抗生素。抗生素佐劑正是沿著這些思路發揮作用,這些分子本身並不能消除細菌,但可以恢復抗生素的效力。

新分子的創造如何加速基本藥物的發現
約翰摩西教授和他在冷泉港實驗室 (CSHL) 的團隊多年來致力於開發化學反應,旨在優化和加速新藥的識別過程。
該方法涉及「多樣性導向點擊」(DOC),這是 Moses 實驗室的開創性技術,可建立包含 150 多種不同化合物的龐大庫。該系列中的分子已成為抗生素抗藥性和腫瘤治療研究的基礎。
在最近與斯克里普斯研究公司的合作中,化合物庫促進了萬古黴素功效的恢復。這種強效抗生素通常用於治療嚴重感染,包括 MRSA 和艱難梭菌 (C. diff) 引起的感染。兩者都是能夠產生抗藥性並轉化為「超級細菌」的病原體,逃避萬古黴素等藥物的作用,並在醫院環境、療養院和整個社區中迅速傳播。
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萬古黴素在對抗抗藥性細菌的恢復
在最新的研究中,CSHL Moses 實驗室的研究人員與斯克里普斯的 Howard Hang 教授的團隊合作,尋找一種恢復萬古黴素有效性的方法。
研究的重點是被稱為分泌性抗原 A (SagA) 的細菌酶。他們設法使用一種微小分子 pghi-4 來阻斷這種酶,該分子的最初發現可以追溯到 2020 年,也是在 Moses 的實驗室中。
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透過使用萬古黴素和 pghi-4 聯合治療抗藥性屎腸球菌,該抗生素再次證明了其消滅微生物的能力。
摩西教授表示,這項發現最值得注意的一點在於,這項研究並不是從尋找新抗生素為明確目標而開始的。
“這一重要發現是基礎化學研究的成果”,教授解釋道。 「反應的進展使得鑑定對抗生素抗藥性至關重要的酶的第一個抑製劑成為可能。我們一直在改進這種方法,旨在保持我們的分子庫更新並擴大其獲取範圍,以便其他研究人員可以在他們的研究中使用它們。”
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對抗超級細菌的廣泛而有效的策略
透過使其他研究人員可以存取該分子庫,科學家團隊希望類似的方法將來可以治療其他幾種抗藥性感染,包括已產生抗藥性的結核菌株。
「這項研究體現了一種化學哲學,旨在以最純粹的本質推動藥物發現,」摩西重申。 “透過安全、強大和創新的化學反應,我們能夠更有效地合成新分子,這正是這項工作中使用的方法。”
鑑於全球抗生素抗藥性不斷升級,這些發現表明,對現有藥物進行化學重組可以帶來重大的醫學進步。即將到來的治療可能不是從新的抗生素開始,而是從精確開發的分子開始,以重新激活已知的藥物。
該研究得到了多個機構的財政支持,包括美國國立衛生研究院、美國國家癌症研究所、澳洲研究委員會、紐約州生物防禦商業化基金、FM柯比基金會和斯塔爾基金會。














