Wetenschappers keren de resistentie van superbacteriën tegen vancomycine om met baanbrekende ontdekking
Een team van wetenschappers heeft een innovatieve aanpak onthuld om vancomycine nieuw leven in te blazen, een krachtig antibioticum dat zijn effectiviteit tegen bepaalde gevaarlijke bacteriën heeft verloren, die een sterke resistentie tegen het medicijn hebben ontwikkeld. De ontdekking, gepubliceerd op 22 juli 2026, biedt nieuwe perspectieven in de strijd tegen ziekenhuisinfecties.
In tegenstelling tot de zoektocht naar nieuwe antibiotica richtte het onderzoek zich op het reactiveren van het bestaande medicijn. De onderzoekers combineerden vancomycine met een klein molecuul, pghi-4 genaamd, met als functie het remmen van een bacterieel enzym dat direct verband houdt met het resistentiemechanisme.
Deze synergie tussen de verbindingen slaagde erin het vermogen van het antibioticum om de E. faecium-bacterie, die resistent was geworden tegen medicijnen, te vernietigen. Het onderzoek wekt de hoop dat vergelijkbare chemische adjuvantia kunnen worden toegepast om andere momenteel ineffectieve antibiotica te redden.
Onderzoekers blazen de werking van een voorheen ineffectief antibioticum nieuw leven in
In een belangrijke mijlpaal voor de geneeskunde slaagden deskundigen erin een antibioticum dat verouderd was, nieuw leven in te blazen, door een molecuul te gebruiken om een van de cruciale afweermechanismen te ontwapenen die door resistente bacteriën waren ontwikkeld.
De groeiende antibioticaresistentie vormt een van de ernstigste uitdagingen voor de mondiale gezondheidszorg. Bacteriële evolutie leidt tot de ineffectiviteit van voorheen betrouwbare medicijnen, waardoor de behandeling van routinematige infecties gecompliceerd wordt en de gevaren van operaties, kankertherapieën en andere medische procedures toenemen.
Meer over dit onderwerp: Superbug ontdekt in diepe grot in Bulgarije is bestand tegen antibiotica van de volgende generatie
Wetenschappers over de hele wereld zoeken naar strategieën om de snelle aanpassing van deze micro-organismen tegen te gaan. Een veelbelovende tactiek, in plaats van geheel nieuwe antibiotica te ontwikkelen, is het herstellen van de functionaliteit van reeds beschikbare medicijnen. Het is langs deze lijnen dat antibiotische adjuvantia werken, moleculen die op zichzelf geen bacteriën elimineren, maar de kracht van antibiotica herstellen.

Hoe de creatie van nieuwe moleculen de ontdekking van essentiële medicijnen versnelt
Professor John Moses heeft samen met zijn team van het Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) jaren besteed aan het ontwikkelen van chemische reacties met als doel het proces van het identificeren van nieuwe medicijnen te optimaliseren en te versnellen.
Deze methodologie omvat ‘diversiteitsgericht klikken’ (DOC), een baanbrekende techniek uit het laboratorium van Moses, die de constructie mogelijk maakte van een enorme bibliotheek met meer dan 150 verschillende verbindingen. Moleculen uit deze collectie zijn al van fundamenteel belang geweest in onderzoeken naar antibioticaresistentie en oncologische behandelingen.
In een recente samenwerking met Scripps Research heeft de bibliotheek van verbindingen het herstel van de werkzaamheid van vancomycine vergemakkelijkt. Dit krachtige antibioticum wordt vaak gebruikt tegen ernstige infecties, waaronder infecties veroorzaakt door MRSA en Clostridium difficile (C. diff). Beide zijn ziekteverwekkers die in staat zijn resistentie te ontwikkelen en zich te transformeren in ‘superbacteriën’, die de werking van medicijnen als vancomycine omzeilen en zich snel verspreiden in ziekenhuizen, verpleeghuizen en de gemeenschap in het algemeen.
Herstel van vancomycine in de strijd tegen resistente bacteriën
In de meest recente studie zochten onderzoekers van het laboratorium van Moses bij CSHL, in samenwerking met het team van professor Howard Hang uit Scripps, een manier om de effectiviteit van vancomycine te herstellen.
De focus van het onderzoek lag op het bacteriële enzym dat bekend staat als uitgescheiden antigeen A (SagA). Ze slaagden erin dit enzym te blokkeren met behulp van een klein molecuul, pghi-4, waarvan de oorspronkelijke ontdekking dateert uit 2020, ook in het laboratorium van Moses.
Door de resistente E. faecium-bacteriën te behandelen met de combinatie van vancomycine en pghi-4, demonstreerde het antibioticum opnieuw zijn vermogen om het micro-organisme te elimineren.
Volgens professor Moses ligt een van de meest opvallende punten van de ontdekking in het feit dat het onderzoek niet is gestart met het expliciete doel om een nieuw antibioticum te vinden.
Volledige berichtgeving: Laatste Nieuws (NL)
“Deze belangrijke ontdekking is het resultaat van fundamenteel chemisch onderzoek”, legt de professor uit. “De vooruitgang in de reactie maakte het mogelijk om de eerste remmer te identificeren van een enzym dat essentieel is voor antibioticaresistentie. Het is een methode die we voortdurend verbeteren, met als doel onze bibliotheek van moleculen up-to-date te houden en de toegang ervan uit te breiden, zodat andere onderzoekers ze kunnen gebruiken in hun studies.”
Een brede en effectieve strategie om superbugs te bestrijden
Door de moleculaire bibliotheek toegankelijk te maken voor andere onderzoekers hoopt het team van wetenschappers dat vergelijkbare methoden in de toekomst kunnen resulteren in behandelingen voor verschillende andere medicijnresistente infecties, waaronder tuberculosestammen die resistentie hebben ontwikkeld.
“Dit onderzoek belichaamt een scheikundige filosofie die is ontworpen om de ontdekking van geneesmiddelen in de puurste essentie te stimuleren”, herhaalt Moses. “Door veilige, krachtige en innovatieve chemische reacties zijn we in staat nieuwe moleculen efficiënter te synthetiseren, en dat is precies de methodologie die in dit werk wordt gebruikt.”
In het licht van de mondiale escalatie van antibioticaresistentie geven deze onthullingen aan dat er aanzienlijke medische vooruitgang kan voortkomen uit de chemische re-engineering van reeds bestaande medicijnen. Een komende behandeling begint misschien niet met een nieuw antibioticum, maar eerder met een molecuul dat precies is ontwikkeld om een reeds bekend medicijn te reactiveren.
Het onderzoek kreeg financiële steun van verschillende instellingen, waaronder de National Institutes of Health, het National Cancer Institute, de Australian Research Council, het New York State Biodefense Commercialization Fund, de FM Kirby Foundation en de Starr Foundation.














